Диабетическая энцефалопатия: симптомы, ком по мкб-10, лечение и прогноз

Прогноз лечения диабетической энцефалопатии

Диабетическая энцефалопатия считается одним из первых осложнений, возникающих на фоне сахарного диабета. Она диагностируется более чем у половины пациентов с этим заболеванием.

Чаще всего нарушения со стороны нервной системы ощущаются человеком раньше, чем клинические признаки диабета.

Причины и механизм повреждения мозговой ткани

Диабетическая энцефалопатия имеет код Е10-Е14 по МКБ 10 и соответствует категории G63.2.  Заболевание чаще всего выявляется у пациентов с 1 типом диабета.

Осложнение диагностируется на основе подтвержденной микроангиопатии, характеризующейся повреждением сосудов, а также изменениями в проницаемости их стенок.

Частые колебания значений глюкозы, содержащейся в крови, провоцируют нарушения в обменных процессах. Образовавшиеся отходы метаболизма проникают в кровь и распространяются по всему организму, достигая и мозговых тканей.

Развитие энцефалопатии происходит по двум основным причинам:

• снижается прочность сосудистых стенок, а также повышается их проницаемость;
• прогрессируют метаболические нарушения, приводящие к повреждению нервных волокон.

Возникновение болезни, кроме перечисленных причин, могут спровоцировать некоторые патологические факторы:

• пожилой возраст;
• атеросклероз;
• ожирение или же избыточная масса тела;
• нерациональное питание;
• нарушения в липидном обмене;
• повышенное содержание в крови холестерина;
• игнорирование врачебных рекомендаций;
• стабильно высокие значения глюкозы.

Метаболические изменения пагубно сказываются на состоянии организма, вызывают структурную перестройку всех имеющихся нервных волокон и замедляют передачу импульсов по нерву.

Подобные отклонения проявляются не сразу, а спустя несколько лет, поэтому с описанной проблемой пациенты впервые могут столкнуться уже в преклонном возрасте.

Причиной развития энцефалопатии в редких случаях могут стать инсульт головного мозга, состояния гипогликемии, а также гипергликемии.

Симптомы энцефалопатии при сахарном диабете

Такое осложнение диабета возникает медленно и протекает без явных симптомов на протяжении нескольких лет. Проявления энцефалопатии часто принимаются за признаки других заболеваний, что усложняет раннюю диагностику патологии.

В картине патологического процесса присутствуют:

Пациенты с выявленной диабетическим осложнением часто имеют нарушения в когнитивных функциях, которые выражаются в следующих симптомах:

• проблемы с памятью;
• депрессивные состояния;
• апатия.

Симптомы, сопровождающие осложнение:

• сонливость;
• боли в голове;
• перепады температуры тела;
• постоянное недомогание;
• безосновательные вспышки вспыльчивости;
• забывчивость;
• паническое состояние;
• утрата эрудированности;
• быстрая утомляемость.

Пациенты часто игнорируют перечисленные симптомы.

В результате заболевание прогрессирует и проходит в своем развитии все стадии:

Завершающаяся стадия патологии характеризуется следующими осложнениями:

• выраженными изменениями во всех отделах нервной системы;
• серьезными отклонениями в двигательной активности;
• приступами сильной боли в голове;
• утратой чувствительности (частичная или полная) в некоторых частях тела;
• нарушением зрения;
• судорогами, имеющими сходство с эпилептическими припадками;
• болями, ощущаемыми во внутренних органах.

Несвоевременное обращение к врачу значительно ухудшает состояние пациента и уменьшает шансы на полное устранение проявлений.

Лечение и прогноз

Терапия энцефалопатии основывается на поддержании ее стабильной компенсации совместно с проведением определенных лечебных курсов.

Процесс устранения симптомов и восстановления организма должен проходить под контролем врача.

Терапевтический курс может занимать период от месяца и до нескольких лет. Срок, необходимый для восстановления организма и предотвращения дальнейшего прогрессирования осложнения, зависит от индивидуального состояния больного и особенностей развития патологии.

Нейтрализовать симптомы болезни можно с помощью комплексной терапии, состоящей из следующих направлений:

• непрерывный мониторинг уровня гликемии;
• достижение стабильных показателей глюкозы, находящихся в пределах нормы;
• регулирование обменных процессов, протекающих в организме.

Перечисленные рекомендации должны выполняться всеми пациентами с уже выявленным сахарным диабетом, так как являются эффективными профилактическими мерами, способными предотвратить возникновение энцефалопатии.

Основные лекарственные препараты, назначаемые пациентам с таким осложнениям:

• антиоксиданты, содержащие альфа-липоевую кислоту;
• целебропротекторы;
• лекарственные средства смешанного назначения («Мильгамма», «Нейромультивит»);
• средства из группы статинов – применяется с целью нормализации липидного обмена;
• витамины (B1, B6, B12, а также A и C).

Прогноз дальнейшего развития осложнения зависит от нескольких факторов:

• возраста пациента;
• уровня гликемии, а также регулярности его мониторинга;
• наличие других сопутствующих заболеваний;
• степени поражения головного мозга;
• способности пациента соблюдать предписанный режим питания, отдыха.

Для выбора схемы терапии врач учитывает результаты всех пройденных обследований и только потом назначает определенные препараты. Такой подход к лечению болезни позволяет поддерживать нормальное качество жизни пациента и его трудоспособность на протяжении долгих лет, но все равно не дает шансов на полное излечение.

Игнорирование лечебных мероприятий и бесконтрольный образ жизни может привести больного к инвалидности, а также утрате навыков самообслуживания.

Видео-лекция о неврологических и сосудистых осложнениях сахарного диабета:

Энцефалопатия, развившаяся на фоне диабета, считается неизлечимой патологией, которую лишь можно предупредить достигнутой и стабильной компенсацией болезни. Остановить прогрессирование диабетической энцефалопатии невозможно в домашних условиях.

Пациенту следует обратиться к врачу и подобрать совместно с ним соответствующий курс восстановительных лечебных мероприятий. Тщательный контроль состояния здоровья и уровня гликемии дает возможность людям, больным диабетом, вести полноценный образ жизни в течение долгих лет.

Рекомендуем другие статьи по теме

Диабетическая энцефалопатия :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

      Название: Диабетическая энцефалопатия.

Диабетическая энцефалопатия

      Диабетическая энцефалопатия. Диффузное дегенеративное поражение головного мозга, возникающее на фоне сахарного диабета.

Характеризуется нарушением памяти, снижением интеллектуальной сферы, неврозоподобными изменениями, астенией, вегето-сосудистой дисфункцией, очаговой симптоматикой. Диагностируется у диабетиков в результате неврологического осмотра, комплексного анализа данных ЭЭГ, РЭГ, церебральной МРТ.

Лечение проводится на фоне противодиабетической терапии, включает сосудистые, метаболические, витаминные, антиоксидантные, психотропные, противосклеротические медикаменты.

      Взаимосвязь между когнитивными нарушениями и сахарным диабетом (СД) была описана в 1922 г. Термин «диабетическая энцефалопатия» (ДЭ) введён в 1950 г. Сегодня ряд авторов предлагает считать осложнением диабета только энцефалопатию, развивающуюся вследствие дисметаболических процессов.

Церебральную патологию, обусловленную сосудистыми расстройствами при СД, предложено относить к дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Однако в отечественной неврологии понятие ДЭ традиционно включает все патогенетические формы энцефалопатии: метаболические, сосудистые, смешанные.

В таком широком понимании диабетическая энцефалопатия наблюдается у 60-70% диабетиков.

Диабетическая энцефалопатия

      Этиологический фактор ДЭ — сахарный диабет. Энцефалопатия относится к поздним осложнениям, развивающимся спустя 10-15 лет от дебюта СД. Её непосредственной причиной являются типичные для диабета обменные нарушения, приводящие к поражению мозговых тканей и сосудов.

Возникновению ДЭ способствуют:
      • Диабетическая дислипидемия. Характерна для диабета 2-го типа. Дисметаболизм липидов и холестерина приводит к образованию сосудистых атеросклеротических бляшек. Прогрессирующий системный и церебральный атеросклероз отмечается у диабетиков на 10-15 лет раньше, чем в среднем в популяции.

      • Диабетическая макроангиопатия. Изменения сосудистой стенки затрудняют кровоток в церебральных сосудах, являются причиной хронической ишемии мозга, повышают риск инсульта.
      • Острые гипо. , гипергликемические состояния.

Гипогликемия и кетоацидоз негативно влияют на состояние нейронов, увеличивают риск ДЭ и деменции. Исследования показали, что наряду с уровнем глюкозы имеет значение концентрация в крови инсулина и С-пептида.
      • Артериальная гипертензия. Наблюдается в 80% случаев СД.

Является следствием диабетической нефропатии или носит эссенциальный характер. Негативно отражается на мозговом кровоснабжении, может выступать причиной инсульта.

      Диабетическая энцефалопатия имеет многофакторный механизм развития, включающий сосудистый и метаболический компоненты. Сосудистые расстройства вследствие макро- и микроангиопатии ухудшают церебральную гемодинамику, вызывают кислородное голодание мозговых клеток.

Реализующиеся при гипергликемии патобиохимические реакции обусловливают активацию анаэробного гликолиза взамен аэробного, приводят к энергетическому голоданию нейронов. Появляющиеся свободные радикалы оказывают повреждающее действие на церебральные ткани.

Образование гликозилированного гемоглобина, меньше связывающего кислород, усугубляет гипоксию нейронов, возникающую в результате сосудистых нарушений.

Гипоксия и дисметаболизм ведут к гибели нейронов с формированием диффузных или мелкоочаговых органических изменений церебрального вещества — возникает энцефалопатия. Разрушение межнейрональных связей влечёт постепенно прогрессирующее снижение когнитивных функций.

      ДЭ возникает постепенно. В молодом возрасте её проявления нарастают после гипер- и гипогликемических эпизодов, у пожилых — в связи с перенесёнными ОНМК. Клиническая симптоматика неспецифична, включает когнитивные расстройства, астению, неврозоподобные симптомы и очаговый неврологический дефицит.

В начале заболевания пациенты жалуются на слабость, утомляемость, тревожные ощущения, головные боли, проблемы с концентрацией внимания.
      Неврозоподобные состояния обусловлены соматическими (плохое самочувствие) и психогенными (необходимость постоянного лечения, факт развития осложнений) факторами.

Типичны сужение интересов, концентрация на заболевании, приступы злобно-тоскливого настроения. При первичном обращении депрессивный невроз диагностируется у 35% больных, по мере развития СД количество пациентов с депрессивными нарушениями увеличивается до 64%. Возможно возникновение истерического, тревожно-фобического, ипохондрического невроза.

В отдельных случаях один вид переходит в другой. Тяжёлые психические отклонения отмечаются редко.

      Нарастание когнитивных нарушений ведёт к интеллектуальному снижению и деменции (слабоумию). Последняя является причиной значительной инвалидизации больных, ограничивает их самообслуживание. Ситуацию усугубляет невозможность самостоятельного осуществления пациентом противодиабетической терапии.

Осложнениями ДЭ выступают острые расстройства церебральной гемодинамики: транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты, реже — внутричерепные кровоизлияния.

Следствием ОНМК являются стойкие двигательные расстройства, поражение черепно-мозговых нервов, нарушения речи, прогрессирование когнитивной дисфункции.

      Диабетическая энцефалопатия диагностируется неврологом по результатам обследования неврологического статуса у пациентов с СД. Оценка степени функциональных и органических изменений церебральных структур производится при помощи инструментальных методов.
      • Электроэнцефалография.

Отражает диффузный характер изменений. Отмечается уплощение ЭЭГ, редукция альфа-ритма, появление патологических тета- и дельта-волн.
      • МРТ головного мозга. В начальной стадии соответствует норме.

В последующем выявляет неспецифические мелкоочаговые диффузные органические изменения дегенеративно-атрофического характера.
      • Исследование церебральной гемодинамики. Осуществляется при помощи реоэнцефалографии, дуплексного сканирования, УЗДГ сосудов головы, МР-ангиографии.

      • Лабораторные анализы. Позволяют оценить метаболические нарушения. Определяется уровень глюкозы, липидов, холестерина, С-пептида, инсулина.

      Дифференциальная диагностика ДЭ направлена на исключение инфекционных поражений и опухолей головного мозга. Проводится по клиническим данным, подтверждается в ходе магнитно-резонансной томографии.

      Терапия ДЭ проводится неврологом совместно с эндокринологом (диабетологом). Необходимое условие лечения — поддержание адекватной концентрации глюкозы крови путём соблюдения соответствующей диеты, приёма сахароснижающих препаратов, при необходимости — инсулинотерапии.

Неврологическое лечение направлено на улучшение мозговой гемодинамики, поддержание метаболизма нейронов, повышение их устойчивости к гипоксии. Проводятся регулярные курсы комплексной терапии с применением вазоактивных, антиагрегантных, антиоксидантных, ноотропных фармпрепаратов.

      Назначаются стимуляторы энергетического обмена, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, витамин Е. При наличии нарушений двигательной сферы рекомендованы антихолинэстеразные средства (неостигмин).

По показаниям терапия дополняется гипотензивными средствами (при стойкой артериальной гипертензии) и антисклеротическими препаратами из группы статинов.

Фармакотерапия неврозоподобных состояний требует адекватного подбора препаратов, поскольку седативные средства негативно влияют на когнитивные функции. Применяются преимущественно атипичные транквилизаторы (мебикар). Рекомендована консультация психотерапевта, иногда — психиатра.

      Диабетическая энцефалопатия — хроническое прогрессирующее заболевание. Скорость усугубления симптоматики напрямую зависит от тяжести течения СД.

Систематическое наблюдение эндокринолога и невролога, адекватное сахароснижающее лечение, регулярные курсы неврологической терапии позволяют приостановить или замедлить прогрессирование церебральной симптоматики, предотвратить развитие осложнений.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и корректном лечении диабета, коррекции гипертензии, терапии сосудистых нарушений.

Дисметаболическая энцефалопатия

Дисметаболическая энцефалопатия представляет собой заболевание, при котором у человека наблюдается острое поражение тканей головного мозга.

Провоцируют патологию всевозможные нарушения в организме, которые развиваются вследствие тяжелых заболеваний внутренних органов и систем.

О том, как проявляется дисметаболическая энцефалопатия с судорожным синдромом и какие у нее есть разновидности, будет рассказываться в этой статье.

Описание болезни

Что такое дисметаболическая энцефалопатия? Состояние наиболее часто развивается на фоне длительно протекающих хронических заболеваний. При этом симптомы такой патологии в каждом случае могут отличаться друг от друга. Все это во многом зависит от конкретного очага болезни.

Во время развития метаболической энцефалопатии у человека поражается центральная нервная система.

Всевозможные токсические вещества в таком состоянии будут постепенно проникать в кровеносную систему и провоцировать отмирание клеточных соединений мозга человека.

Это, в свою очередь, грозит развитием гипоксии (острой нехватки обогащения клеток кислородом), ишемии (нарушением общего кровообращения в мозге) и, как следствие этого – некрозом или полным отмиранием клеточной структуры нервной ткани больного.

Виды дисметаболической энцефалопатии

Энцефалопатия ЦНС имеет следующие разновидности, каждая из которых сопровождается отдельными нарушениями и симптоматикой:

Рассмотрим каждый из данных видов болезни детальнее.

Печеночная энцефалопатия

Печеночный вид энцефалопатии (см. Печёночная энцефалопатия) развивается по причине серьезных нарушений в функциях печени. Наиболее часто такой тип болезни возникает на фоне цирроза печени, который недостаточно тщательно подвергался медикаментозному лечению либо вовсе не лечился.

Также часто данный вид поражения мозга возникает по причине острой печеночной недостаточности, гепатита, различных бактериальных поражений, а также отравления (лекарственными средствами, токсинами от грибов, ядами).

Сопровождается такое состояние серьезными неврологическими сбоями и резким удушением работы ЦНС. При этом часто больному сложно удерживать тело в одном фиксированном положении. Также бывает неустойчивость при ходьбе (см. Нарушение координации движений), падения, всевозможные нарушения функций глаз.

В начальной фазе болезни человек наблюдает у себя головные боли, слабость в мышцах, снижение работоспособности и нарушение внимания. Постепенно его состояние ухудшается.

Лечение при печеночной энцефалопатии довольно длительное и сложное. Лучше всего в данном состоянии сделать пересадку печени, однако такая операция требует длительной подготовки и времени, которого зачастую у пациента просто может не быть.

В качестве медикаментозной терапии человеку могут назначать различные сильнодействующие медикаменты:

Уремический вид

Уремическая или почечная энцефалопатия возникает по причине острого нарушения в работе почечной системы, в частности ее фильтрационных функций. Возникает данное состояние из-за неправильного лечения хронических заболеваний почек (пиелонефрит). Также его появлению может поспособствовать пересадка почки у человека.

Проявляется уремическая энцефалопатия в виде слабости, раздражительности, нервной возбудимости и нарушения режима сна. По мере прогрессирования болезни у человека возникают сильные боли в области почек, которые могут быть острыми, колющими, давящими или ноющими. Также характерными признаками такого заболевания являются нарушение сознания и речи, дезориентация и головные боли.

При отсутствии своевременного лечения у пациента нарушаются рефлексы, наблюдается подергивание мышц и судороги. Особенно опасно такое состояние для пожилых людей, поскольку функции их ЦНС могут очень быстро угнетаться и теряться.

Панкреатический вид

Панкреатическая энцефалопатия способна проявляться в виде острого психического возбуждения, потери сознания и даже комы. Возникает данное состояние из-за влияния острой формы панкреатита, жировой эмболии либо обострения хронического воспаления органа. Провоцируют энцефалопатию опасные ферменты, которые выходят из пораженной поджелудочной железы.

Данное заболевание очень быстро прогрессирует. Если человеку не начать своевременное лечение, то у него может наблюдаться нарушение речи и двигательной функции, галлюцинации и слабость. Также больной может не отвечать на вопросы и не реагировать на окружающих людей.

Диабетический вид энцефалопатии

Диабетическая энцефалопатия обычно развивается вследствие резкого повышения уровня сахара в крови. Она является частым спутником так называемой диабетической комы либо гипогликемии (состояния с критически низким содержанием сахара).

Важно отметить, что человек может самостоятельно спровоцировать такой вид энцефалопатии, когда случайно либо намеренно превысит дозу вводимого инсулина, либо принимаемых пероральных препаратов от сахарного диабета. Реже данное состояние развивается при не контролированном приеме крепких спиртных напитков и хронической форме алкоголизма.

Сопровождается заболевание нарушением сна, головокружением, жаром, нарушением двигательной функции и речи. В более запущенных состояниях бывают судороги, кома, эпилепсия и нарушение зрения.

В медицине различают еще два вида энцефалопатии: гиперосмолярная и постиплизная, однако они развиваются не так часто, как вышеприведенные типы данного заболевания.

(3

Диабетическая энцефалопатия лечение и прогноз

Начальные проявления хронической диабетической энце­фалопатии носят умеренный характер и не отличаются специ­фичностью. Обычно это жалобы на быструю утомляемость, частые головные боли. нарушение сна, эмоциональную не­устойчивость.

При установленном диагнозе сахарного диабета выявление начинающейся энцефалопатии возможно на осно­вании детального расспроса пациента и проведении экспери­ментально-психологического тестирования, с использованием методик клинической психологии.

Решая вопросы клинической диагностики, прежде всего следует обратить внимание на состояние высших психических процессов: памяти, скорости и эффективности мышления, эмоциональности пациента, качества сна.

Умеренное сниже­ние активности высшей нервной деятельности может быть выявлено при целенаправленном расспросе больного, который позволяет выявить нерезкие отклонения, не вызывающие осо ­бых сомнений больного в состоянии собственного здоровья и относимые им на счет возраста, перегрузок на работе, семей­ных забот и т. п.

Следует обращать внимание на незначительные, но харак­терные начальные неврологические симптомы: изменение почерка больного по типу макро- или микрографии, легкий тремор рук, быстро развивающееся утомление при выполне­нии умственной работы, дневную сонливость и поверхност­ный ночной сон, активное использование записных книжек и памятных записок, частоту ошибок при письме или работе с клавиатурой.

Стадии развития энцефалопатии

В клиническом течении ДЭ, с определенной степенью ус­ловности, выделяют три стадии.

Первая стадия характеризуется частыми головными болями неопределенной локализации, ощущением «тяжелой» головы, общей астении, эмоциональной лабильностью, под которой понимается чередование разнонаправленных эмоций в одной и той же психологической ситуации. Отмечаются ухудшение фиксационной, кратковременной памяти, затруднения в кон­центрации внимания, которую может чувствовать сам больной, или мнестические расстройства выявляются при эксперимен­тально-психологическом исследовании.

При осмотре могут определяться легкие неврологические симптомы: недостаточность функции мимической мускулату­ры, позиционный нистагм, статическая атаксия. Собственно неврологическая симптоматика в первой стадии энцефалопа­тии может ограничиваться указанными признаками.

Вторая стадия ДЭ включает описанные симптомы, которые приобретают большую выраженность и постоянство, и отлича­ется появлением более отчетливых неврологических симптомов: рефлексов орального автоматизма, односторонней недостаточ­ности функции лицевого и подъязычного нервов, оживления сухожильных рефлексов, стато-координаторной дисфункции.

Пациенты начинают активно жаловаться на ухудшение памя­ти, беспричинную эмоциональную неустойчивость, раздражи­тельность и расстройства сна. Снижается социально-бытовая адаптация, что отражается на профессиональных и межлич­ностных отношениях.

Отдельные симптомокомплексы могут преобладать, формируя ведущий синдром: патопсихологиче­ский, амиостатический, псевдобулъбарно-пирамидный.

На этой стадии энцефалопатии свойственные диабету це­ребральные метаболические расстройства начинают усугуб­ляться и сочетаться с дисциркуляторной энцефалопатией, обусловленной атеросклеротическим поражением прекраниальных артерий и сосудов мозга или АГ .

Подтверждение макроангиопатического компонента пато­генеза энцефалопатии, что имеет важное значение для выбора тактики лечения больных, требует проведения комплекса лабо­раторных и инструментальных исследований (реологических свойств и свертываемости крови, ЭКГ. эхокардиографии, дуп­лексного сканирования прекраниальных и внутричерепных артерий, ЭЭГ).

В третьей стадии расстройства сна, снижение памяти, амиостатические, стато-координаторные расстройства приоб­ретают большую выраженность, до степени, лишающей боль ­ного работоспособности, и значительно снижают бытовую адаптацию.

Могут появляться эпизоды дезориентации и депер­сонализации, ортостатические падения, апраксические рас­стройства, нарушение целенаправленности действий, элемен­ты апатико-абулического синдрома в сочетании с повышенной раздражительностью, эмоциональной слабостью и нередко аг­рессивностью.

Самоощущения больного нередко носят анозогностический характер, что может быть причиной конфликтов с окружающи­ми; возможны негативизм, гипербулия, эгопатия и другие па­топсихологические явления, зачастую составляющие ядро на­блюдаемой симптоматики и «затеняющие» неврологические проявления ДЭ. Могут развиваться параноидные явления с бредовыми идеями отношений, ущерба, ревности.

При отсутствии выраженных расстройств психики или одно­временно с ними при осмотре выявляются отчетливые амиоста­тические, псевдобульбарные, а при недостаточности вертебраль­но-базилярного кровообращения и бульбарные симптомы.

Патопсихологическая и неврологическая симптоматика может быстро усугубляться, что связано с повторными микро­инфарктами и постепенным формированием лакунарного со­стояния мозга и мультифокальной деменции.

Особого внимания заслуживает диабетическая энцефалопатия. Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 г. По данным литературы, частота данной патологии колеблется от 2,5 до 78%. Диабетическую энцефалопатию различают по степени проявления, темпам развития (течению) и особенностям патогенеза.

Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются :

Развитие неврозоподобных расстройств в первую очередь связано с этапами нестойкой (нестабильной) адаптации пациентов вследствие заболевания сахарным диабетом.

В настоящее время выделяют 4 этапа психологического кризиса.

Факторами риска развития психических расстройств у больных сахарным диабетом являются :
• акцентуация личности;
• наличие психоэмоционального стресса как провоцирующего фактора в дебюте заболевания;
• неблагоприятная микросоциальная среда;
• неудовлетворительная компенсация сахарного диабета;длительность болезни более 10 лет;
• наличие инвалидизирующих осложнений.

М. Bleuler объединил психические нарушения, перекрывающиеся с эндокринной патологией, понятием «эндокринный психосиндром». Неврозоподобные состояния у больных сахарным диабетом проявляются астеническим, обсессивно-фобическим и истерическим синдромами. Их клиническая картина отличается значительным полиморфизмом, при динамическом наблюдении возможна сменяемость одних синдромов другими. Наиболее часто при сахарном диабете встречается астенический синдром, который проявляется в виде снижения памяти, внимания, аппетита и нарушения сна. При этом расстройства сна проявляются в виде дневной сонливости и нарушения ночного сна. Нарушения сна могут в свою очередь провоцировать гипергликемию, тем самым негативно влияя на течение основного заболевания. Часто астенический синдром сочетается с другими психическими нарушениями, тогда говорят об астено-депрессивном или астено-ипохондрическом синдромах. Обсессивно-фобический синдром характеризуется возникновением у больных навязчивых мыслей и страхов развития осложнений сахарного диабета. Так, у недавно заболевших преобладает навязчивый страх гипогликемической реакции, а у длительно болеющих — боязнь ампутации ног, инфаркта миокарда, инсульта и других осложнений. При истерическом синдроме обращает внимание выраженная диссоциация между обилием жалоб и скудными объективными данными. Возможны пароксизмальные расстройства сознания, напоминающие гипогликемическое состояние. Выраженность неврозоподобных состояний тесно связана с течением болезни. Однако тяжелые нарушения психической деятельности при сахарном диабете наблюдаются редко. Для лечения неврозоподобных расстройств у больных сахарным диабетом в последнее время широко используются «атипичные» транквилизаторы, оказывающие анксиолитическое действие без побочных эффектов, присущих бензодиазепиновым транквилизаторам (вялость, сонливость, снижение когнитивных функций, синдром отмены). Кроме того, препараты данного ряда также повышают адаптивные возможности пациентов, сниженные в процессе болезни (например, адаптол, афобазол).

Уже на начальных этапах диабетической энцефалопатии выявляются микросимптомы рассеянного органического поражения головного мозга. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие органической неврологической симптоматики, указывающей на наличие очага поражения головного мозга. По темпам развития диабетические энцефалопатии делят на быстро и медленно прогрессирующие.

На течение заболевания наибольшее влияние оказывают гипогликемические эпизоды (в результате неадекватной коррекции гипергликемии).

Развитию очаговой церебральной симптоматики при сахарном диабете также способствует более раннее (на 10 — 15 лет раньше по сравнению с не страдающими диабетом) развитие атеросклероза (с частой нестабильностью атеросклеротических бляшек) поскольку сдвиги липидного обмена при сахарном диабете (особенно 2-го типа) настолько характерны, что получили название «диабетической дислипидемии», которая развивается в 69% случаев. Что касается артериальной гипертонии, то она встречается у больных сахарным диабетом в 1,5 — 2 раза чаще по сравнению с лицами без нарушений углеводного обмена. Около 80% больных сахарным диабетом страдают артериальной гипертонией, которая является причиной смерти более чем у 50% пациентов. Основной причиной развития (80%) артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 1-го типа является диабетическая нефропатия, чаще встречающаяся спустя15- 20 лет от начала заболевания. При сахарном диабете 2-го типа в 70- 80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая нередко предшествует развитию самого сахарного диабета.

Сахарный диабет является одним из факторов риска возникновения деменции. Риск развития деменции значительно возрастает, если первые признаки диабетапоявились в среднем возрасте.

При этом доказано, что сахарный диабет особенно усиливает риск развития деменции у носителей аллеля ApoE4 (в 4,6 раза в отношении болезни Альцгеймера).

При лечении деменции широко используются антихолинэстеразные препараты, в частности нейромидин при одновременном его назначении с препаратами нейротрофического ряда (в частности, с инъекциями кортексина).

На данный момент остается открытым вопрос о включении церебральных инсультов. развившихся на фоне сахарного диабета, в классификацию диабетической нейропатии. Другие же рассматривают инсульт как клинический синдром макроангиопатии, который развивается при длительности нарушений углеводного обмена более 5 — 7 лет.

Инсульт у страдающих сахарным диабетом пациентов в возрасте до 40 лет встречается в 3 раза чаще, а после 40 лет только в 1,5 раза чаще, чем у лиц, не страдающих сахарным диабетом. У больных сахарным диабетом отме-чаются специфические клинические особенности инсультов. Чаще встречаются ишемические инсульты.

Инсульты часто развиваются на фоне повышенного артериального давления, нередко сопровождаются расстройствами сознания, явлениями декомпенсации углеводного обмена, цереброкардиальным синдромом, застойными пневмониями.

Формируются обширные очаги поражения головного мозга, неврологический дефицит регрессирует медленно, утраченные функции восстанавливаются, как правило, неполно.

По данным МРТ, помимо очаговых изменений, соответствующих локализации инсульта обнаруживаются признаки лейкоареоза в перивентрикулярной зоне, отражающие степень поражения мелких сосудов головного мозга. В абсолютном большинстве случаев при инсульте встречаются двигательные расстройства [#9658; ].

Диабетическая энцефалопатия

Диабетическая энцефалопатия (ДЭ) — это поражение структур центральной нервной системы (головного мозга) в результате метаболических нарушений на фоне сахарного диабета. Для специалистов относится к центральной диабетической полинейропатии.

Энцефалопатия (произошло от греческих слов encephalon — головной мозг и pathos — патология, заболевание) собирательное понятие, объединяющее различные по выраженности проявления: от легких головных болей до тяжелых критических нарушений умственной деятельности и сознания. Основной особенностью является то, что не выделяется как самостоятельное нозологическое заболевание, а развивается на фоне уже имеющихся нарушений. Наиболее частые причины энцефалопатии: сосудистые заболевания, травмы, токсические поражения.

По данным некоторых исследователей ДЭ чаще встречается при диабете 1 типа, более 80%. Распространенность патологии среди больных сахарным диабетом колеблется, также по разным данным от 3 до 78%.

Особенностью является трудность диагностики и выделения от других причин энцефалопатии.

Причины развития

В классическом определении ДЭ причиной ее развития служат:

• Диабетическая микроангиопатия.
• Нарушения метаболизма.

Предрасполагающими факторами являются:

• Пожилой возраст.
• Повышенный индекс массы тела.
• Повышенный уровень перекисного окисления липидов (возможно определить при специальном биохимическом исследовании крови).
• Нарушения липидного обмена (в крови повышенный уровень липопротеидов низкой плотности, пониженный уровень липопротеидов высокой плотности).
• Длительное повышенный уровень сахара крови и высокие значения гликозилированного гемоглобина.

Нарушается проницаемость и структура стенок мелких сосудов. В результате нарушается питание нервных волокон и клеток, развивается нехватка кислорода и энергетических ресурсов в клетках.

В качестве компенсации включается бескислородные процессы метаболизма (анаэробные). Они менее эффективны и приводят к накоплению токсических продуктов. В результате страдают высшие функции головного мозга.

Для проявлений указанных нарушений необходим значительный промежуток времени — многолетний период течения диабета.

Поэтому, ДЭ относится к поздним осложнениям сахарного диабета. Чаще успевает развиться при сахарном диабете 1 типа, так как начинается в молодом возрасте. Соответственно, большая вероятность формирования ДЭ в старшей возрастной группе.

У пожилых пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа, зачастую энцефалопатия обусловлена атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга.

Также энцефалопатия может развиться как исход перенесенного отдельного значимого осложнения диабета — инсульта головного мозга.

К осложнениям сахарного диабета можно отнести и энцефалопатии, развивающиеся при острых ситуациях: гипогликемия, декомпенсированные гипергликемические состояния. Головной мозг — один из наиболее чувствительных органов к уровням гликемии и метаболическим нарушениям.

Данные состояния могут быть ранними осложнениями диабета и проявляются, например, диабетической прекомой и комой. В связи с отдельной значимостью и непосредственной угрозой для жизни вынесены в отдельную группу.

Частые проявления ранних осложнений, особенно гипогликемии, в последующем увеличивают вероятность развития ДЭ.

Признаки

Выявление специфических проявлений ДЭ представляется трудной задачей. Могут сходные симптомы, наблюдаемые в следствии других причин: атеросклеротического поражения сосудов, нарушений мозгового кровообращений, гипертонической болезни, последствий кетоацидоза. Возможные следующие симптомы диабетической энцефалопатии:

Для диагностики, кроме жалоб, необходимо выявление неврологической симптоматики при обследовании специалистом, проведение электроэнцефалограммы, в ряде случаев компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Данные инструментального обследования более четко выявляют структурные изменения головного мозга при значительной степени выраженности энцефалопатии.

Лечение

Лечение диабетической энцефалопатии включает:

• Лечебную диету на постоянной основе. С отказом от мясного, молочного, мучного и картофеля.
• Использование курсов вазоактивной и метаболической терапии с учетом противопоказаний под наблюдением врача. В том числе применяется и профилактической целью. Длительностью 1-3 месяца, один или несколько раз в год.

Достижение компенсации обеспечивается назначением соответствующей терапии с учетом образа жизни и под контролем гликемии.

В качестве метаболической терапии используются антиоксиданты (препараты альфа-липоевой кислоты), церебропротекторы (пирацетам), витамины (В1, В6, А, С, или комбинированные препараты — нейромультивит, мильгамма). Вазоактивная терапия может включать: пирацетам, стугерон, нимодипин. Одновременно проводится терапия коррекции липидного обмена — применение препаратов группы статинов.

В острых состояниях может требоваться противосудорожная терапия или лечение, применяемое при острых осложнениях сахарного диабета. В случае установления диагноза диабетическая энцефалопатия проводится лечение длительного и комплексного характера.

Последствия и прогнозы

В целом прогноз и последствия определяются тяжестью течением самого сахарного диабета. При появлении ДЭ маловероятно ее полное излечение.

На фоне адекватной терапии замедляется прогрессирование осложнения, сохраняется приемлемое самочувствие и трудоспособность больного сахарным диабетом.

При многолетнем течении и недостаточном контроле в крайнем случае могут страдать навыки самообслуживания, требоваться посторонняя помощь.

Резидуальная энцефалопатия: код по мкб 10, синдромы, лечение

Резидуальная энцефалопатия – нередко встречающийся диагноз в неврологической практике. Обычно под ней подразумевают страдание головного мозга (энцефалон – головной мозг, патия – страдание), под влиянием какого-то перенесенного фактора. Ведь термин резидуальный обозначает – сохраняющийся.

При этом причин для развития резидуальной энцефалопатии может существовать множество:

• Перинатальное (чаще всего гипоксическое) поражение. Это и родовая травма, и гипоксия в родах и другие причины. Данный тип резидуальной энцефалопатии характерен для детей, хотя иногда допустимо использовать и термин ДЦП (детский церебральный паралич), если признаки поражения затрагивают двигательную сферу и выражены достаточно грубо.
• Травматическое поражение головного мозга. Хотя иногда допустимо и использование термина посттравматическая энцефалопатия.
• Дизонтогенетические состояния (аномалия Арнольда-Киари, например, врожденная гидроцефалия и т.д.). Затрагивают, по большому счету, любые особенности неправильного развития мозга.
• Перенесенные нейроинфекции (клещевой энцефалит, менингоэнцефалиты различной этиологии и т.д.).
• Перенесенные нейрохирургические вмешательства, в том числе по поводу опухолей головного мозга, при появлении/сохранении неврологического дефекта после оных.
• Иные перенесенные травмирующие факторы, которые оставили неврологическую симптоматику, при наличии полной корреляции с травмирующим событием.

Резидуальная энцефалопатия код по МКБ 10

Шифр резидуальной энцефалопатии по кодировке МКБ 10 – достаточно спорный вопрос. Лично я в своей практике использую шифр G93.4 – энцефалопатия неуточненная, и, по крайней мере пока, данный шифр не вызывает нареканий со стороны страховых компаний. Да и вообще, скоро будет система шифров МКБ-11.

Кто-то, насколько мне известно, использует шифр G93.8 – другие уточненные поражения головного мозга, однако в эту терминологию логичнее относить радиационное поражение. При травматическом влиянии можно использовать шифр T90.5 или T90.

8 (последствие внутричерепной и последствие другой уточненной травмы головы).

При постановке диагноза также важно указать в скобках повреждающий агент или влияние (последствие нейроинфекции, последствие ЗЧМТ от такого-то года и т.д.), указать синдромы (вестибуло-координаторный при головокружении, цефалгический при наличии головной боли и т.д.), также важным будет указание выраженности синдромов, стадию компенсации процесса.

Симптомы и диагностика резидуальной энцефалопатии

Симптоматика резидуальной энцефалопатии может быть самая разнообразная.

При резидуальной энцефалопатии могут иметь место такие синдромы как цефалгический (головные боли), вестибуло-координаторный (различные виды головокружения, а также нарушения коррдинации движений, в том числе неустойчивость в позе Ромберга), астенический (слабость, утомляемость), невротический (лабильность настроения), когнитивные нарушения (снижение концентрации внимания, памяти и т.д.), диссомния (нарушения сна) и многие другие. Головокружение при этом омтечается более чем в 50% случаев.

Четких диагностических критериев для установления диагноза резидуальная энцефалопатия не существует.

Обычно диагноз выставляется на данных жалоб (выносятся в диагноз синдромально), анамнеза (наличие установленного перенесенного повреждающего влияния на головной мозг), а также на основании неврологического осмотра с выявлением неврологического дефицита.

В неврологическом статусе при этом важно обращать внимание на анизорефлексию, рефлексы орального автоматизма, координаторные нарушения, когнитивное состояние и иную органическую симптоматику.

Также для постановки диагноза важны нейровизуализационные методики обследования (МРТ головного мозга), а также такие функциональные исследования как ЭЭГ, РЭГ.

Лечение резидуальной энцефалопатии

Единого мнения или стандарта лечения резидуальной энцефалопатии не существуют. Используются различные группы нейропротективных препаратов (Церебролизин, Актовегин, Цераксон, Глиатилин, Глицин, Громецин и т.д.

), антиоксиданты (Мексидол инъекционно и таблетированные формы, Тиоктовая кислота и т.д.), в некоторых случаях прибегают в вазоактивной терапии (Кавинтон в форме инъекций, таблеток, в том числе для рассасывания при нарушениях глотания).

При головокружении используются препараты бетагистина (Бетасерк, Вестибо, Тагиста и иные).

Важными мерами будут являться лечебная физкультура (в том числе вестибулярная гимнастика при нарушениях вестибулярных функций и головокружении), массаж, методики физиовоздействий.

Не последними являются и меры по нормализации образа жизни (отказ от вредных привычек, занятия спортом, нормализация режима труда и отдыха, здоровое питание и т.д.).

Важно знать, что прогноз при резидуальной энцефалопатии, как правило. положительный и лечение может дать эффект.

Видеоматериал автора

Посттравматическая энцефалопатия, Мкб 10: симптомы, лечение :

Посттравматическая энцефалопатия головного мозга представляет собой любое изменение структуры и функции органа, обусловленное механическим воздействием. Коварность и опасность данного состояния состоит в том, что его симптомы могут проявиться и начать развиваться после полного, как кажется, выздоровления.

Мкб 10

Посттравматическая энцефалопатия чаще всего кодируется шифром Т90.5 как последствие внутричерепного повреждения. Дополнительно применяется и G93.8 (прочие уточненные патологии головного мозга). В диагнозе в обязательном порядке указывается повреждение, его вид.

Например, по Мкб 10 посттравматическая энцефалопатия может быть обусловлена ушибом той или иной степени тяжести, диффузным аксональным повреждением и так далее. Также в диагнозе указывается дата, в синдромальной части описываются проявления.

Необходимо сказать, что сотрясение не провоцирует последствий. В этом случае посттравматическая энцефалопатия может быть описана только при наличии обязательно задокументированных множественных сотрясений. Она может проявляться как единственный либо ведущий синдром.

В этом случае по МКБ посттравматическая энцефалопатия кодируется в рубрике G91.

Причины и развитие патологии

Посттравматическая энцефалопатия, как правило, является последствием ЧМТ. Если говорить о механизме развития, то следует выделить 5 этапов:

• Непосредственное повреждение в нервной ткани (обычно височных и лобных долей) в момент воздействия.
• Изменение в кровоснабжении мозга из-за отека.
• Нарушения в циркуляции ликвора (спинномозговой жидкости) вследствие сдавления желудочков.
• Замещение нервных клеток соединительной тканью из-за отсутствия регенерации, образуются спайки и рубцы.
• Патологический ответ защитной системы организма, в результате которого иммунитет начинает воспринимать свои нервные клетки как чужие (аутонейросенсибилизация).

Клиническая картина

Симптомы главным образом зависят от размера очага повреждения и локализации. Если посттравматическая энцефалопатия сопровождается диффузными изменениями, то проявления будут более выражены. Как правило, отмечаются следующие признаки:

• Нервно-астенический синдром, обусловленный ослаблением нервной системы.
• Непроизвольные быстрые подергивания зрачков (нистагм).
• Пульсирующая постоянная боль в голове, обусловленная нарушениями в циркуляции лимфы. Обычные анальгетики при этом не помогают.
• Головокружения, в особенности при физическом перенапряжении.
• Расстройство сна. Посттравматическая энцефалопатия сопровождается бессонницей либо прерывистым сном. В связи с этим возникает необходимость в ежедневном приеме снотворных, что, в свою очередь, неблагоприятно воздействует на нервную систему.
• Эмоциональная лабильность – нарушение контроля над поведением. У человека может возникать необоснованная агрессия в отношении к окружающим.
• Понижение интеллектуального уровня, ухудшение памяти. Эти симптомы особенно характерны для тех, кто занимается умственным трудом.
• Депрессивные состояния. Как правило, они развиваются вследствие осознания человеком своего бессилия перед заболеванием.
• Эпилептические припадки. Они обусловлены повреждением некоторых мозговых зон и формированием очагов болезненной активности.

Необходимо отметить, что приведенные выше симптомы проявляются через несколько месяцев либо лет после происшествия.

Диагностические мероприятия

В их основе лежит очень тщательный сбор анамнестических данных, которые могут указывать на наличие ЧМТ в прошлом. Посттравматическая энцефалопатия подтверждается при проведении КТ или МРТ.

В ходе данных исследований специалист получает детальные сведения о диффузных или очаговых изменениях мозгового вещества. Вместе с этим проводится дифференцированная диагностика для исключения прочих патологий ЦНС, которые сопровождаются аналогичной симптоматикой.

В качестве дополнительного исследования может использоваться электроэнцефалография. Она позволяет выявить локализацию патологического очага эпилептической активности.

Посттравматическая энцефалопатия: лечение

Терапевтические мероприятия должны быть направлены на нейропротекцию – обеспечение защиты нервных клеток от разных негативных факторов. Также лечение должно способствовать нормализации процессов циркуляции крови, восстановлению метаболизма мозговых клеток и когнитивных функций. Для этого применяется ноотропная терапия.

Немаловажное значение имеет и симптоматическое лечение, в особенности при наличии синдрома гидроцефалии. В данном случае необходимо применение специальных средств, способствующих устранению отечности. К ним, в частности, относят такие препараты, как «Диакарб», глицериновая смесь.

Назначаются при необходимости (в случае припадков) противоэпилептические препараты. Курсы данной комплексной терапии необходимо проводить один-два раза в течение года. Как правило, из нейропротективных препаратов применяют средства «Глиатилин» («Церепро»), «Мексидол», «Актовегин».

В составе ноотропной терапии используются рацетамы («Пирацетам» например), а также такие лекарства, как «Пантогам», «Фенотропил» и прочие. Кроме основного (традиционного) медикаментозного воздействия, применяется ЛФК, массаж. Особое значение в ходе реабилитационного периода имеет образ жизни пациента, режим сна, питания.

Необходимо исключить любые стрессовые ситуации, неблагоприятно влияющие на состояние нервной системы. Следует также отказаться от вредных привычек.

Прогноз и последствия

Несмотря на применяемое лечение, мозговая ткань продолжает разрушаться под влиянием собственного иммунитета. В связи с этим прогноз при патологии весьма неблагоприятен. Применяемые сегодня методы могут только лишь замедлить развитие патологического процесса, облегчить симптомы заболевания, снять острые состояния, но не полностью остановить его.