Диабетическая кардиомиопатия, ибс и другие сердечно-сосудистые заболевания при сахарном диабете 1 и 2 типа

Диабетическая кардиомиопатия

Диабетическая кардиомиопатия ‒ совокупность патологических изменений в сердце, обусловленных метаболическими, сосудистыми и электролитными нарушениями при сахарном диабете.

Клиника данного состояния разнообразна ‒ от бессимптомного течения до выраженной сердечной недостаточности с одышкой, отеками, кардиалгией, акроцианозом. Диагностика включает электрокардиографию, эхокардиографию, сцинтиграфию миокарда с таллием-201, функциональные пробы.

Лечение комплексное, с обязательной коррекцией уровня глюкозы в крови и применением кардиопротективных средств, препаратов калия, тиазолидиндионов и статинов.

Диабетическая кардиомиопатия (ДК) выделена как отдельное заболевание в 1973 году. Она может возникать при любом типе сахарного диабета (СД), а также диагностироваться у детей, если при беременности их матери страдали гипергликемией. Нередко это состояние регистрируется спустя 10-15 лет после выявления повышенного уровня сахара.

Однако срок развития патологии очень вариабелен, так как зависит от ряда факторов ‒ типа диабета, схемы его лечения, диеты, наличия иных предрасполагающих факторов. По статистике, поражение сердца служит причиной летального исхода примерно у 20-25% больных со стойкой гипергликемией.

Но данные цифры часто оспариваются, поскольку четко разграничить причины кардиомиопатии у пациентов с диабетом не всегда удается.

Причины диабетической кардиомиопатии

Недостаточная выработка инсулина (1-й тип СД) или ослабление его воздействия на ткани (2-й тип СД) пагубно влияют на сердечно-сосудистую систему, что является важнейшей причиной развития кардиомиопатии.

Существуют определенные предпосылки, увеличивающие вероятность поражения сердца при диабете, обусловленные как внешними, так и внутренними факторами. Это объясняет тот факт, что ДК развивается не у всех больных сахарным диабетом, а только у их части.

Выделяют три основные группы причин возникновения данной патологии:

• Нарушение режима лечения и питания. Пренебрежение рекомендациями эндокринолога является наиболее распространенным фактором развития ДК. В случае несоблюдения диеты концентрация глюкозы периодически повышается, что способствует повреждению кардиомиоцитов. Аналогично неправильное использование гипогликемических средств может нарушать микроциркуляцию в тканях сердца, приводя к их ишемии.
• Декомпенсация сахарного диабета. В тяжелых случаях при стойком повышении уровня глюкозы развивается поражение миокарда. Расстройство работы иных органов и систем (например, печени, почек, нейровегетативной системы) опосредованно также приводит к увеличению нагрузки на сердце. Поэтому при прогрессирующем диабете практически всегда возникает ДК, осложняя общую картину заболевания.
• Диабетическая эмбриофетопатия. При наличии у беременной женщины декомпенсированного диабета может поражаться сердце плода – возникает достаточно редкое детское заболевание, характеризующееся врожденной кардиомегалией и аритмией. Это происходит как из-за гипергликемии, так и из-за воздействия инсулина и гипогликемических препаратов на развитие ребенка

Кроме того, сахарный диабет является одним из факторов риска возникновения атеросклероза, поражающего коронарные сосуды.

Однако многими авторами ишемическая болезнь сердца, развивающаяся из-за диабета и атеросклероза, не относится к истинной диабетической кардиомиопатии.

Редкой причиной ДК выступают также повреждения сердца в результате использования некачественных гипогликемических средств (например, плохо очищенных препаратов инсулина).

В развитии диабетической кардиомиопатии принимают участие три патогенетических механизма – метаболический, ангиопатический и нейровегетативный.

Наиболее значим первый вариант ‒ инсулиновая недостаточность приводит к энергетическому дефициту внутри кардиомиоцитов, которые компенсируют его процессами протеолиза и липолиза.

В результате внутри сердечной мышцы происходит накопление продуктов распада липидов и аминокислот, что влечет за собой увеличение выработки NO и других медиаторов воспаления.

Кислотно-основное равновесие в тканях смещается к ацидозу, изменяя трансмембранный потенциал и концентрацию неорганических ионов. Это снижает автоматизм и приводит к нарушению проводимости в сердце. Одновременно в тканях увеличивается количество гликозилированных белков и протеогликанов, затрудняющих доставку кислорода к клеткам и усугубляющих недостаток энергии.

Ангиопатический механизм повреждения миокарда при диабете может развиваться как изолированно, так и в сочетании с метаболическими расстройствами. Резкие колебания уровня инсулина стимулируют рецепторы, активизирующие пролиферацию гладкомышечного слоя коронарных сосудов.

Это приводит к их сужению и дополнительному снижению перфузии миокарда. Итогом данного процесса является микроангиопатия, осложняющаяся повреждением эндотелия и усугубляющая ишемические явления.

Также происходит разрастание аномального коллагена в тканях сердечной мышцы, что изменяет ее плотность и эластичность.

Дистрофия нейровегетативной системы, затрагивающая сердце, возникает на конечных этапах развития ДК. Как правило, прямое поражение кардиомиоцитов и сосудов развивается раньше. В результате гипергликемии, а также диабетического гепатоза (при глубокой декомпенсации сахарного диабета) происходит повреждение вегетативной нервной системы.

Ее волокна демиелинизируются, а центры могут повреждаться в результате недостатка глюкозы и кетоацидоза. На этом фоне возникает вагусная денервация сердца, проявляющаяся нарушением ритма его сокращений. Совокупность этих процессов приводит к ишемической болезни, увеличению объема миокарда и в конечном итоге ‒ к сердечной недостаточности.

В кардиологии выделяют несколько разновидностей диабетической кардиомиопатии, классификация основана на этиологических и патогенетических особенностях заболевания.

Несмотря на то, что в развитии патологии задействованы сразу несколько механизмов, обычно один из них выражен сильнее остальных.

Знание ведущего сценария патогенеза позволяет специалисту скорректировать лечение для большей его эффективности у конкретного больного. В настоящее время известно три формы ДК:

• Первичная форма. При этом варианте основную роль в поражении миокарда играют метаболические расстройства, связанные с накоплением в тканях продуктов метаболизма жиров и гликозилированных протеинов. Является распространенным видом болезни, но зачастую характеризуется бессимптомным течением и случайно выявляется при обследовании пациента, страдающего сахарным диабетом.
• Вторичная форма. Может возникать изначально или в результате прогрессирования метаболических нарушений. При этом типе поражаются коронарные артериолы, ухудшается микроциркуляция, снижается перфузия, и появляется ишемия миокарда. Некоторые кардиологи относят к этому варианту и коронарный атеросклероз диабетической этиологии.
• Эмбриофетопатический тип. Редкая форма, диагностирующаяся у детей, матери которых страдали от сахарного диабета. Многими специалистами оспаривается отношение данной патологии к диабетической кардиомиопатии.

Симптомы диабетической кардиомиопатии

С момента начала поражения сердца до первых симптомов заболевания может пройти длительное время ‒ от нескольких месяцев до 4-6 лет. Чаще всего больные жалуются на боли в области сердца, напоминающие ишемические ‒ давящее ощущение в левой половине грудной клетки.

Однако их выраженность намного слабее, нежели при стенокардии, также не характерна иррадиация в шею, зону лопатки, левую руку. Первоначально кардиалгия появляется после физической нагрузки или пропуска приема инсулина, но в дальнейшем может возникать и в спокойном состоянии.

Важным диагностическим признаком является отсутствие реакции на прием нитратов ‒ нитроглицерин не устраняет болевые ощущения.

У части пациентов болевой синдром не развивается, но имеет место одышка, акроцианоз, головокружение ‒ они также возникают как на фоне нагрузок, так и без таковых.

Длительность приступа составляет от нескольких минут до 1-3 часов, после чего (на начальных этапах заболевания) кардиальные симптомы ослабевают. При запущенных формах ДК больные указывают на практически постоянную боль в груди, слабость, головокружение и головные боли.

Даже самые слабые нагрузки (подъем по лестнице, ускоренный шаг) вызывают сильную одышку, кашель и усиление неприятных ощущений.

Осложнения

При отсутствии лечения, продолжении нарушения пищевого режима, некорригируемой гипергликемии диабетическая кардиомиопатия приводит к нарастающей сердечной недостаточности застойного характера. В результате этого может развиваться кардиогенный отек легких и дистрофия печени.

Данные явления значительно усугубляют течение сахарного диабета и угрожают жизни больного. Слабость миокарда также способствует нарушению микроциркуляции, особенно на дистальных участках конечностей, что в комплексе с микроангиопатией ведет к образованию трофических язв и гангрены.

Хроническая ишемия миокарда значительно облегчает развитие инфаркта, мелко- и крупноочагового кардиосклероза.

Диагностика

Для успешного лечения диабетической кардиомиопатии важна ранняя диагностика, поскольку это значительно снижает риск осложнений и замедляет прогрессирование патологии.

С этой целью больным сахарным диабетом следует регулярно проходить обследование у кардиолога даже при отсутствии субъективных симптомов.

В клинической практике используют множество методик, позволяющих дифференцировать ДК от иных сердечно-сосудистых заболеваний и определить тип и стадию болезни для разработки эффективной схемы лечения. Наиболее часто при кардиомиопатии применяют следующие диагностические техники:

• Электрокардиография. Простой и эффективный метод мониторинга сердечной активности и выявления ранних изменений в сердечной мышце. У больных с ДК картина ЭКГ схожа с ишемической болезнью ‒ смещение сегмента ST, сглаживание комплекса QRS, деформация зубца Т. По мере прогрессирования патологии также возможно снижение вольтажа, изменение электрической оси сердца, аритмия.
• Эхокардиография. При данном исследовании выявляется утолщение стенок желудочков, увеличение общей массы сердца и изменение плотности миокарда. Одновременно обнаруживается снижение сократительной способности сердечной мышцы и объема выброса крови. При длительном течении патологии возможно увидеть признаки дилатационной кардиомиопатии или очагового кардиосклероза.
• Перфузионная сцинтиграфия миокарда. Радионуклидное изучение поступления крови к тканям сердца производится при помощи РФП, содержащих таллий-201. Данная методика позволяет выявить наиболее ранние признаки коронарной микроангиопатии (вторичной ДК) на основании снижения поступления препарата в миокард. Однако на ранних этапах первичной диабетической кардиомиопатии результаты теста могут быть неоднозначными.

При легких формах заболевания нередко назначают велоэргометрию для обнаружения изменений на ЭКГ в период физических нагрузок, что позволяет уточнить диагноз.

Также больным проводится биохимический анализ крови, в рамках которого определяется уровень глюкозы, липопротеидов, сердечных и печеночных ферментов. Коронарография необходима при подозрении на атеросклероз сосудов сердца.

Все эти методики позволяют отличить ДК от ишемической болезни и других состояний, прямо не связанных с сахарным диабетом.

Лечение диабетической кардиомиопатии

Терапия этого состояния многокомпонентная и неразрывно связана с лечением основного заболевания ‒ сахарного диабета.

Адекватная диета, постоянный контроль уровня сахара в крови, устранение резких скачков уровня инсулина даже без приема сердечных препаратов способны значительно улучшить состояние больного.

Но в ряде случаев ДК обнаруживается уже в довольно запущенном состоянии, требующем вмешательства врача-кардиолога. Для замедления прогрессирования и лечения кардиомиопатии при диабете используют следующие группы препаратов:

• Тиазолидиндионы. Эти гипогликемические препараты избирательно замедляют деление гладкомышечных клеток коронарных артериол, препятствуя уменьшению их просвета и ухудшению перфузии миокарда. Однако их допустимо использовать лишь при доказанном поражении микроциркуляторной сети сердца – в редких случаях они могут вызывать кардиопатическое воздействие, причины которого неясны.
• Препараты калия. При ДК следствием метаболических расстройств является нехватка ионов калия в кардиомиоцитах. Его дефицит также может быть обусловлен повышенным диурезом, что нередко наблюдается при диабете, нарушением диеты, приемом некоторых лекарств. Препараты калия пополняют количество микроэлемента в организме, нормализуя электролитный состав и мембранный потенциал клеток миокарда.
• Статины. У ряда больных наблюдается гиперлипидемия, которая повышает риск развития атеросклероза, осложняющего течение кардиомиопатии. Данные средства, например, аторвастатин, снижают уровень опасных ЛПНП, а также способствуют элиминации из тканей сердца продуктов расщепления жиров. В долгосрочной перспективе использование статинов увеличивает продолжительность жизни больных диабетом и резко уменьшает риск инфарктов и инсультов.
• Бета-адреноблокаторы. Их назначают при выраженных ишемических изменениях в миокарде или развитии тахиаритмии. Они снижают частоту сердечных сокращений и уменьшают потребность миокарда в кислороде, улучшая его метаболизм. Особенно актуально использование бета-блокаторов при дистрофии вегетативных нервов, которые в норме способствуют снижению частоты сердечных сокращений.

По показаниям могут применяться различные гипогликемические средства (особенно при диабете 2-го типа), ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты.

При наличии застойной сердечной недостаточности и развитии отеков назначают диуретические препараты с постоянным контролем ионного состава плазмы крови.

В качестве поддерживающего лечения при сложных формах кардиомиопатии используют сердечные гликозиды.

Прогноз и профилактика

Прогностические перспективы диабетической кардиомиопатии тесно связаны с течением основного заболевания. При адекватной гипогликемической терапии, включающей как прием препаратов, так и образ жизни больного, скорость прогрессирования патологии существенно замедляется, а использование кардиопротективных средств помогает устранить кардиальные симптомы.

В то же время, игнорирование болезни и пренебрежение к пищевому режиму на фоне сахарного диабета может привести к тяжелой сердечной недостаточности. Профилактика ДК сводится к недопущению повышения уровня глюкозы и предотвращению развития декомпенсации диабета, регулярному наблюдению у эндокринолога.

Особенно важно соблюдать эти правила беременным женщинам ‒ их дети могут получить внутриутробное поражение сердца.

Болезни сердца и сахарный диабет: ишемические заболевания

Ответ на вопрос найдет давно. Болезнь поджелудочной железы и работа сердца тесно связаны. Пятьдесят процентов больных имеют проблемы с сердцем. Даже в раннем возрасте не исключены инфаркты. Существует болезнь, названная диабетическим заболеванием сердца. Как влияет диабет на сердце?

Инсулин, выделяемый поджелудочной железой, требуется организму для переноса глюкозы из кровеносных сосудов в ткани тела. Сахарный диабет характеризуется большими массами глюкозы в кровеносных сосудах. Это вызывает проблемы в работе организма. Возрастает риск появления сердечной недостаточности – выделения холестерина на поверхности сосудов. Возникает атеросклероз.

Атеросклероз вызывает ишемические заболевания. Из-за большого количества сахара в организме боль в районе больного органа переносится крайне тяжело. Атеросклероз провоцирует возникновение тромбов.

Диабетики имеют повышенное давление в артериях. После инфарктов возможны проблемы в виде аневризмы аорты. Постинфарктный рубец может восстановиться, приводя к повторным приступам инфаркта.

Болезни сердца

Подробное описание заболеваний сердца, вызванных сахарным диабетом.

Что обозначает термин «диабетическое» сердце?

Диабетическая кардиомиопатия – заболевание, выражающееся в ухудшении работы сердца в результате развивающегося сахарного диабета. Возникает дисфункция миокарда – самого большого слоя сердца.

Симптоматика отсутствует. Пациенты замечают ноющую боль в проблемной зоне. Распространены случаи тахикардии и брадикардии. При дисфункции миокард иногда сокращается.

Возникает инфаркт, приводящий к летальному исходу.

Основная функция сердца – транспортировка крови по кровеносным сосудам, путем перекачивания. Диабетическая кардиомиопатия вызывает затруднение в постоянном процессе. Сердце от чрезмерной нагрузки увеличивается в объемах.

Симптомы таковы:

• Отеки миокарды и отдышки при движении.
• Боли в зоне поражения.
• Смена расположения больных участков.

Внимание! В молодом возрасте симптомы часто не проявляются.

Диабетическая нейропатия

Длительное течение сахарного диабета вызывает симптомы, связанные с диабетической автономной невропатии. Заболевание заключается в повреждении нервов сердца из-за повышенного содержания сахара в крови. Сердечным ритм нарушается, сопровождаясь симптомами.

В больнице берут функциональные пробы для выявления заболевания. Они определяют состояние нейрорегуляции сердечно сосудистой системы. Лечится диабетическая нейропатия медицинскими препаратами, замедляющими работу симпатической системы.

Нервная система состоит из вегетативной и соматической системы. Соматическая подвластна желаниям человека. Вегетативная работает отдельно, самостоятельно регулируя работу внутренних органов.

Виды диабетической нейропатии

Вегетативная нервная система делится на симпатическую и парасимпатическую систему. Первая ускоряет работу сердца, вторая замедляет. Обе системы находятся в балансе. При сахарном диабете страдают парасимпатические узлы. Симпатическую систему никто не замедляет. Из-за этого происходит тахикардия.

Поражение парасимпатической системы вызывает ИБС – ишемическую болезнь сердца. Наблюдаются случаи ослабления или полного отсутствия боли при заболевании. Бывают безболезненные инфаркты.

Для нормализации парасимпатической системы проводятся операции. Для проведения операции необходимо введение в организм наркотических медицинских препаратов. При сахарном диабете подобные лекарства опасны. Возможна остановка сердца и внезапная смерть. Профилактика – главная задача врачей.

Диабетическая миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия при диабете – расстройство частоты сокращений сердца. Нарушается обмен веществ из-за недостаточного количества сахара в мышце сердца. Миокард получает энергию за счет обмена жирных кислот. Клетка не в состоянии окислить кислоты, что вызывает скопление жирных кислот в клетке. При ишемической болезни и миокардиодистрофии возникают осложнения.

В результате миокардиодистрофии возникает повреждение мелких сосудов, питающих сердце, что нарушает сердечных ритм. Лечение заболеваний сердца диабетиков начинается с нормализации сахара в крови. Без этого невозможно предотвращение осложнений.

Инфаркт миокарды

Ишемические заболевания опасны для диабетика. Они вызывают инфаркты, заканчивающиеся летальным исходом. Инфаркт миокарды – один из самых опасных. У него есть особенности.

• Боли, характерные для диабетиков, вызванные в районах челюсти, лопаток ключиц и шеи, нейтрализуются с помощью препаратов. При инфаркте миокарды таблетки не помогают.
• Рвота, вызванная необычной тошнотой. Ее легко отличить от пищевого отравления.
• Боль в груди необычной силы.
• Частота сокращений сердца меняется.
• Отеки легких.

Пациенты умирают не от сахарного диабета, а от болезней, вызванных им. Порой люди заболевают гормональной болезнью после приступов инфаркта.

Они вызваны большим количеством сахара в крови, который образуется из-за стрессовых ситуаций.

В кровеносные сосуды выбрасываются гормональные вещества, вызывающие нарушение обмена углеводов, что приводит к недостаточному выделению инсулина.

Стенокардия

Стенокардия выражается в слабой физической форме, отдышке, повышенном потоотделении, ощущении сердцебиения. Для лечения важно знать особенности заболевания.

Заключение

Сахарный диабет – страшное заболевание, приводящее к неправильной работе сердечно сосудистой системы. Важно постоянно следить за уровнем сахара в крови для недопущения образования заболеваний сердца. Многие болезни не имеют симптомов, поэтому важно проходить обследования врачей регулярно.

Как сахарный диабет влияет на сердце и сосуды?

Диабетическая кардиомиопатия

Новые статьи

Эффективны: • топические кортикостероиды. Эффективность предполагается: • контроля над клещом домашней пыли. Эффективность не доказана: • диетических вмешательств; • длительного грудного вскармливания у детей, предрасположенных к атопии. перейти

Рекомендации ВОЗ по третичной профилактике аллергии и аллергических заболеваний: — из питания детей с доказанной аллергией на белки коровьего молока исключаются продукты, содержащие молоко. При докармливании используют гипоаллергенные смеси (если та. перейти

Аллергическую сенсибилизацию у ребенка, страдающего атопическим дерматитом, подтверждают проведением аллергологического обследования, которое позволит выявить причинно-значимые аллергены и провести мероприятия для уменьшения контакта с ними. У детей. перейти

У младенцев с наследственной отягощенностью по атопии экспозиция аллергенов играет критическую роль в фенотипическом проявлении атопического дерматита, в связи с чем элиминация аллергенов в этом возрасте может привести к снижению риска развития аллер. перейти

Современная классификация профилактики атопического дерматита аналогична уровням профилактики бронхиальной астмы и включает: • первичную, • вторичную и • третичную профилактику. Поскольку причины возникновения атопического дерматита не до ко. перейти

… представляет собой один из вариантов дисметаболической кардиопатии.

Диабетическая кардиомиопатия – это патология сердечной мышцы у больных сахарным диабетом, несвязанная с возрастом, артериальной гипертензией, клапанными пороками сердца, ожирением, гиперлипидемией и патологией коронарных сосудов, проявляющаяся широким спектром биохимических, а также структурных нарушений, которые приводят впоследствии к систолической и диастолической дисфункции, а в завершении к застойной сердечной недостаточности.

Диабетическую кардиомиопатию подразделяют на первичную и вторичную. Первичная является результатом накопления в интерстициальной ткани миокарда гликопротеидных комплексов, глюкуронатов и аномального коллагена.

Вторичная развивается вследствие обширного поражения капиллярного русла миокарда микроангиопатическим процессом. Как правило, эти два процесса развиваются параллельно.

Гистологическое исследование обнаруживает (1) утолщение базальной мембраны капилляров, а также (2) пролиферацию эндотелиальных клеток, (3) микроаневризмы, (3) миокардиальный фиброз, дегенеративные изменения мышечных волокон.

Основной причиной диабетической кардиомиопатии является нарушение окислительно-восстановительных реакций вследствие недостаточного поступления энергетических субстратов в условиях гипергликемии.

Механизм этой патологии может быть представлен следующим образом: абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к резкому снижению утилизации глюкозы в клетках-мишенях.

В таких условиях потребность в энергетических затратах восполняется за счет активации липолиза и протеолиза, основой восполнения энергетических потребностей миокарда является утилизация свободных жирных кислот и аминокислот.

Параллельно отмечается накопление в сердечной мышце триглицеридов, фруктозо-6-фосфата, гликогена и других полисахаридов.

Указанные биохимические изменения осложняются параллельным нарушением внутриклеточного метаболизма NO, Са2+ и пролиферативными процессами в сосудах, обусловленными действием инсулина и/или инсулиноподобного фактора роста. Усугубляет и ускоряет развитие метаболических нарушений в миокарде нарушение функции печени в результате развития диабетического гепатоза. (!) Поскольку патогенетической основой диабетической кардиомиопатии является глубокая декомпенсация сахарного диабета — она развивается, как правило, у больных инсулинозависимым сахарным диабетом с частыми кетоацидозами.

Таким образом, диабетическая кардиомиопатия патогенетически представляет собой один из вариантов дисметаболической кардиопатии и подразумевает специфические для диабета дистрофические изменения в миокарде за счет длительных метаболических нарушений в виде присущих для диабета нарушений: (1) энергообеспечения клеток, (2) синтеза белков, (3) электролитного обмена и обмена микроэлементов, (4) окислительно-восстановительных процессов, (5) кислородно-транспортной функции крови и др. Определенная роль в происхождении диабетической кардиомиопатии принадлежит микроангиопатии, а также дисгормональным расстройствам.

Клинические проявления диабетической кардиомиопатии обусловлены нарушениями сократительной способности миокарда за счет уменьшения массы миокардиальных клеток.

При этом больные отмечают ноющие, разлитые боли в области сердца вне четкой связи с физическими нагрузками и, как правило, не имеющие характерной для ИБС иррадиации и проходщие самостоятельно, без использования коронаролитиков. Постепенно нарастают признаки сердечной недостаточности (одышка, отеки и т.д.).

Одновременно у пациентов практически всегда выявляются и другие поздние осложнения сахарного диабета, такие как ретинопатия, нефроангиопатия и др. Дальнейшее прогрессирование диабетической кардиомиопатии зависит от длительности и степени декомпенсации сахарного диабета, а также от степени выраженности артериальной гипертензии.

(!) Запомните: диабетическая кардиомиопатия длительное время протекает бессимптомно, и у большинства пациентов существует значительный разрыв (интервал) во времени между (1) появлением структурно-функциональных нарушений и ее (2) клинической манифестацией.

Диабетическая кардиомиопатия у молодых людей не имеет специфических признаков и в большинстве случаев протекает без субъективной симптоматики. Однако при специальных исследованиях достаточно часто обнаруживаются функциональные изменения миокарда.

Так, у 30-50% лиц с диабетом моложе 40 лет на ЭКГ выявляются сглаженность, деформация зубцов Р и R, изменения продолжительности интервалов Р-Q, Q-Т, уменьшение амплитуды комплекса QRS, увеличение индекса Макруза.

После физической нагрузки (а иногда и в покое) возникают смещение интервала S-Т и разнообразные изменения зубца Т, которые интерпретирются без достаточных оснований как проявления ишемии миокарда.

Нередки разнообразные расстройства сердечного ритма и проводимости: (1) синусовая тахи и (2) брадикардия, (3) синусовая аритмия, (4) периодически возникающий нижнепредсердный ритм, (5) частичное нарушение внутрижелудочковой проводимости и др.

Диагностика.

Поскольку клинические признаки диабетической кардиомиопатии весьма неспецифичны, для верификации диагноза используются такие инструментальные методы, как (1) фонокардиография и электрокардиография; (2) эхокардиография; (3) сцинтиграфия миокарда с таллием-201.

Наиболее информативными методами являются эхокардиография и сцинтиграфия, которые позволяют достоверно оценить изменение массы сердца, а также снижение сократительной способности миокарда. Развитие синдрома гиподинамии сердца сопровождается уменьшением ударного и минутного объема.

Принципы лечения. Обязательным условием коррекция уровня гликемии. По мере компенсации диабета сократительная функция миокарда улучшается.

Для лечения кардиальной патологии при сахарном диабете показано применение тиазолидиндионов (Thiazolidinediones), которые уменьшают пролиферацию гладких мышечных клеток сосудов и сократимость стенок сосудов.

Метформин (Metformin) способствует захвату глюкозы гладкомышечными клетками сосудов в сочетании с аутофосфорилированием рецепторов к инсулину и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1). Эти эффекты могут вести к преодолению резистентности сосудов к действию инсулина и ИФР-1, которая наблюдается при диабете 2 типа.

Один из тиазолидиндионов — троглитазон (troglitazone) -устраняет задержку диастолического расслабления доказанной в модели диабетической кардиомиоаптии. Однако для доказательства влиягния этих препаратов на смертность от сердечнососудистой патологии при диабете, (!) необходимо провести проспективпые контролируемые исследования заболеваемости и смертности при их использовании.

Учитывая то, что у людей с сахарным диабетом ЛПНП (липопротеиды низкой плотности) в целом являются более атерогенными, а также то, что они имеют более низкие уровни ЛПВП (липоротеидов высокой плотности) и повышенные концентрации триглицеридов, рекомендуется, чтобы они получали терапию по схеме вторичной профилактики для снижения уровней ЛНП до

Диабетическая кардиомиопатия. Диагностика и лечение диабетической кардиомиопатии

Недостаточная компенсация сахарного диабета у матери и постоянная гипергликемия являются факторами риска развития кардиомиопатии у плода и новорожденного. Так как глюкоза легко проникает через плаценту, ее концентрация в фетальной крови составляет 70—80% от материнской.

Гипергликемия плода приводит к последующей гиперинсулинемии, повышенному гликогенезу, липогенезу и синтезу белка; в результате возникают макросомия и повышенные жировые отложения в органах; гипертрофия сердца является частным случаем генерализованной органомегалии.

В последнее время у этих пациентов значительное внимание уделяют инсулиноподобному фактору роста IGF-I.

В норме его концентрация в крови матери повышается в процессе беременности и к 36-й неделе составляет в среднем 302±25 нг/мл; при недостатке IGF-I возникает задержка развития плода, и ребенок рождается с малой массой.

У матерей с диабетом уровень IGF-I к 36-й неделе существенно повышен по сравнению со здоровыми матерями (в среднем 389±25 нг/мл). Аналогичное повышение IGF-I (до 400±25 нг/мл) отмечают при наличии гипертрофии межжелудочковой перегородки у новорожденных, что также может свидетельствовать о роли этого фактора в развитии кардиомиопатии.

Диабетическую кардиомиопатию обнаруживают примерно у 30% детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом. Она может проявляться в виде симметричной или асимметричной (

45%) гипертрофии миокарда; в редких случаях возможно также сужение выводного отдела левого желудочка. Толщина межжелудочковой перегородки может достигать 14 мм (при нормальной величине M+2SD до 8 мм у новорожденного ребенка). Это сопровождается нарушением систолической и диастолической функции сердца. Возможно сочетание ВПС и гипертрофии миокарда у одного и того же пациента.

Естественное течение диабетической кардиомиопатии. Внутриутробная смерть плода у матерей с сахарным диабетом встречается чаще, чем в среднем в популяции. Однако это связано не столько с патологией самого плода, сколько с проблемами, относящимися к матери — гипергликемией, поражением сосудов, многоводием, преэклампсией.

После рождения прогноз обычно благоприятен, к шестому месяцу наступает полный регресс гипертрофии миокарда. Однако гипертрофия может персистировать при сохраняющейся гиперинсулинемии, как это наблюдается при незидиобластозе.

Клиническая симптоматика диабетической кардиомиопатии. В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно.

Однако возможны нарушения дыхания, гипо кальциемия, гипогликемия, гипомагнеземия и гипербиллирубинемия как общесоматические последствия сахарного диабета, а также систолический шум различной интенсивности и нарушения ритма.

Симптомы сердечной недостаточности развиваются при нарушении систолической или диастолической функции желудочков. Независимо от симптоматики всем новорожденным, рожденным от матерей с сахарным диабетом, показано проведение скринингового эхокардиографического исследования.

Электрокардиография. Изменения ЭКГ неспецифичны. Возможны признаки правожелудочковой или бивентрикулярной гипертрофии, чаще отмечаемые при сужении выводного тракта левого желудочка.

Рентгенография грудной клетки. Изменения неспецифичны. Примерно в 50% случаев имеется умеренная кардиомегалия.

Эхокардиография. При данном исследовании наиболее часто выявляют гипертрофию межжелудочковой перегородки; возможна также гипертрофия свободной стенки желудочков.

Примерно в 45% случаев гипертрофия носит асимметричный характер (отношение толщины МЖП к толщине задней стенки левого желудочка равно или более 1,3). Полость левого желудочка нормальная или несколько уменьшена.

Систолическая и диастолическая функции желудочков нарушены незначительно.

Лечение диабетической кардиомиопатии. Лечение симптоматическое. Противопоказано использование инотропных препаратов (в том числе дигоксина).

Несмотря на то, что дети с диабетической кардиопатией часто выглядят отечными, это чаще связано с жировыми отложениями, а не с истинными отеками, поэтому назначение мочегонных препаратов не всегда оправданно.

Важной является коррекция гипогликемии, а также гипокальциемии. В случаях с обструкцией выводного отдела левого желудочка возможно применение адреноблокаторов.

Оглавление темы «Кардиомиопатии у детей.»:

Диабетическая кардиомиопатия — причины, симптомы, лечение

Диабетической кардиомиопатией называют патологические изменения сердечной мышцы, которые возникают у людей, страдающих сахарным диабетом. Диабетическая кардиомиопатия не вызвана возрастными изменениями, аномалиями сердечных клапанов, артериальной гипертензией и другими факторами.

У больного диабетической кардиомиопатией начинает проявляться целый спектр нарушений, как биохимического, так и структурного характера. Эти нарушения постепенно вызывают систолическую и диастолическую дисфункцию, а в итоге сердечную недостаточность.

У 30% детей, рожденных от больных сахарным диабетом матерей, обнаруживается при рождении диабетическая кардиомиопатия: возможна гипертрофия сердца ребенка, повышенные жировые отложения в его органах.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Классификация

В зависимости от этапа протекания болезни выделяют три вида диабетической кардиомиопатии:

Ранняя кардиомиопатия

• Симптомы заболевания не проявляются.
• В ходе обследований выявляются метаболические нарушения и эндотелиальная дисфункция.
• Структура миокарда остается практически без изменений, хотя клеточные структуры кардиомиоциты подвергаются повреждению.
• Развивается диастолическая дисфункция при нормальной фракции выброса левого желудочка.
• Нарушается кальциевый обмен, уменьшается число транспортеров глюкозы.

Промежуточная

• Эта стадия характеризуется повреждениями миокарда и разрушением кардиомиоцитов.
• Развивается миокардиальный фиброз и гипертрофия.
• Данные нарушения связывают с аномальным ростом размеров и массы миокарда левого желудочка и расширением его стенок.
• В результате диастолическая и систолическая дисфункции прогрессируют, начинает развиваться некроз и фиброз.

Поздняя кардиомиопатия

• На этой стадии прогрессируют метаболические нарушения и фиброз, формируются патологические изменения в сосудах миокарда.
• Функциональные и структурные нарушения выражены в значительной степени, начинается раннее развитие ишемической болезни сердца.

В гипергликемических условиях наблюдается недостаток поступления энергетических субстратов, вследствие чего возникают нарушения в протекании окислительно-восстановительных процессов в организме. Такие нарушения и становятся основной причиной появления диабетической кардиомиопатии.

Диабетическому поражению сердца присущи следующие метаболические нарушения:

• в синтезе белков;
• в окислительно-восстановительных реакциях;
• в электролитном обмене;
• в энергообеспечении клеток;
• в обмене микроэлементов;
• в транспортировке кислорода в крови

Развивается диабетическая кардиомиопатия под воздействием множества факторов, которые разделяют на:

Структурные
Фиброз, гипертрофия кардиомиоцитов.

Функциональные
Нарушение систолы и диастолы, а также работы митохондрий, патологии кальциевых каналов, уменьшение сократимости кардиомиоцитов.

Регуляторные
Нарушение активности сигнальных молекул, отвечающих за глюкозный и липидный метаболизм.

Тут мы поговорим о том, что такое дисгормональная кардиомиопатия и чем она опасна.

Также опасным является применение белковых и жирных диет и ожирение организма.

Симптомы диабетической кардиомиопатии

Вес миокардиальных клеток снижается, это приводит к появлению патологии в сократительных возможностях миокарда.

Серьезными последствиями сахарного диабета могут стать такие состояния, как ретинопатия, либо нефроангиопатия.

Из-за бессимптомности начальных этапов диабетической кардиомиопатии происходит сильный разрыв во времени: от появления аномальных сердечных явлений до их диагностики специалистами.

У лиц молодого возраста до 40 лет диабетическая кардиомиопатия может быть выявлена при профилактическом проведении ЭКГ, в 30-50% случаев при проведении исследования будут обнаружены соответствующие нарушения или критерии диагностики диабетической кардиомиопатии:

• деформация зубцов Р и R, изменения претерпевает и зубец Т после в результате нагрузки;
• изменения в интервалах Р-Q и Q-Т;
• изменения в комплексе QRS;
• изменения в массе левого желудочка;
• изменения в проводимости и сердечном ритме. Возможно наличие синусовой тахикардии, аритми, либо брадикардии, и так далее.

Диагностика

Кроме сбора анамнеза и проведения лабораторных исследований для точной постановки диагноза используются инструментальные приемы, такие как:

Последние два метода являются дают наиболее правдивую и точную информацию. С их помощью достаточно точно определяется измененная сердечная масса, подтверждается понижение сократительных возможностей миокарда, выявляется наличие симптомов недостатка движения.

Несмотря на развитие медицины и появление новых диагностических процедур, нет общепринятого способа диагностирования опасных заболеваний сердца у диабетиков на начальной стадии.

Лечение

Диабетическая кардиомиопатия при сахарном диабете 2 типа требует компенсации диабета, чтобы восстановить способность миокарда к нормальному сокращению. При стабилизации уровня гликемии наблюдается улучшение состояние миокарда и его функций.

Троглитазон оказывает положительное влияние на диастолическую функцию. Однако применение данных препаратов изучено еще не в полной мере, особенно это касается проблемы смертности при применении определенных медикаментов в условиях диабетических поражений сердца и сосудов.

При лечении диабетической кардиомиопатии важен контроль и коррекция уровня липопротеинов низкой плотности.

При диабете организм испытывает окислительный стресс. Чтобы ему противостоять используются антиоксиданты. Важно также своевременно корректировать миокардиальный метаболизм.

Регулярные умеренные физические нагрузки окажут благотворное влияние на обмен веществ, снизят резистентность к инсулину, повысят толерантность к глюкозе. Активный образ жизни поможет сжечь в мышцах свободные жирные кислоты и утилизировать глюкозу в крови.

При неэффективности медикаментозной терапии по строгим показаниям врача в редких случаях применяются хирургические методы лечения. При самых тяжелых формах течения болезни трансплантация сердца становится единственной возможностью выжить.

Профилактика

Для профилактики диабетической кардиомиопатии рекомендуется исключительно изменение образа жизни: устранение лишнего веса и гиподинамии.

К сожалению, в настоящее время не проведено достаточное количество исследований по коррекции состояния диабетической кардиомиопатии на начальной стадии, когда сердце еще не подверглось дегенеративным изменениям. Хотя терапия, начатая в связи с появлением сердечной недостаточности, гораздо менее эффективна.

Самостоятельно при склонности к сердечным нарушениям следует отказаться от алкоголя, употребление которого существенно увеличивает нагрузку на сердце. Следует беречь сердце, избегать интенсивных физических нагрузок и волнений.

Не лишним будет обращение к специалисту для разработки индивидуальной диеты со сбалансированным питанием и корректировкой образа жизни (рекомендован отказ от вредных привычек).

Этот напиток окажет благотворное влияние на все функции организма. Хорошо влияют на сердце и привычные травы: пустырник и календула. В любом случае применение народных методов профилактики кардиомиопатии должно быть согласовано с медицинскими работниками.

О природе неуточненной кардиомиопатии и ее отличиях от других форм — читайте вот тут.

Специалисты рассказали о средней продолжительности жизни человека при гипертрофической кардиомиопатии.

Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания: как сохранить здоровье

Думать, что диабет – это всего лишь повышение концентрации глюкозы в крови, в корне неверно. На самом деле, СД является системной эндокринной патологией, негативно отражающейся на функционировании практически всех внутренних органов.

А как влияют друг на друга сахарный диабет и сердечно сосудистые заболевания? Причины поражения сердца и сосудов при диабете, методы диагностики нарушений работы системы кровообращения, а также меры профилактики осложнений мы рассмотрим в нашем обзоре.

Все системы в организме тесно связаны

Значимость проблемы

Диабет – хроническое заболевание, при котором pancreas (ПЖ) не вырабатывает необходимое организму количество гормона инсулина (СД 1 типа), или периферические рецепторы утрачивают чувствительность к нему (СД 2 типа).

В настоящее время наблюдается тенденция к увеличению его распространенности. Так, если в 1980 г от патологии страдало 4,7% населения планеты старше 18 лет, то после 2014 года эта цифра увеличилась до 8,5%.

В 90% случаев гипергликемия вызвана СД-2

Наиболее частыми осложнениями заболевания являются поражения деятельности сердечно-сосудистой системы. Примерно в 60% случаев летальный исход пациента с СД обусловлен патологиями кардиоваскулярной системы.

Согласно исследованиям:

• до 80% диабетиков страдают от сопутствующей артериальной гипертензии;
• заболеваемость ИБС у пациентов в 2-4 раза выше, чем у популяции с нормальным уровнем сахара в крови;
• риск развития инфарктов у данной категории больных выше в 8-10 раз, инсультов – 6-7 раз.

Болезнь имеет массу осложнений

Влияние СД на работу системы кровообращения

Как повреждает сахарный диабет сосуды и сердце? Эта патология представляет собой важный самостоятельный фактор риска развития заболеваний ССС.

Поражение сосудов при сахарном диабете происходит на фоне:

• непосредственно гипергликемии;
• дисфункции сосудистого эндотелия;
• нарушения углеводного, а также белкового и липидного видов обмена веществ;
• нарушения реологических свойств крови;
• развития оксидативного стресса.

Повреждение сосудов и сердечной мышцы при СД — вторично

Основные факторы сердечно сосудистого риска при сахарном диабете:

• повышение содержания «плохого» ХС ЛПНП;
• уменьшение концентрации «хорошего» ХС ЛПВП;
• стойкая гипергликемия и повышение уровня гликозилированного гемоглобина;
• артериальная гипертензия;
• ожирение (преимущественно по абдоминальному типу).

Дислипидемия – главный враг здоровьяИзбыток глюкозы оказывает прямое повреждающее действие на сосудистую стенкуПри гипертензии просвет артерий резко сужаетсяЛишний вес – дополнительная нагрузка на ССС

Характер поражения сосудов при СД несколько отличается. Все патологические изменения условно можно разделить на две большие группы – макро- и микроангиопатии.

Макроангиопатии

Диабетические макроангиопатии – распространенные сосудистые осложнения сахарного диабета, при которых наблюдается преимущественное поражение крупных периферических артерий – коронарных, церебральных, почечных и др.

Клинически макроангиопатия проявляется:

• различными формами стенокардии;
• острым коронарным синдромом и инфарктом миокарда;
• ОНМК;
• реноваскулярной гипертензией;
• диабетической гангреной.

Холестериновая бляшка может полностью закупорить просвет артерии

Повышение концентрации «плохого» ХС в крови и патологические изменения со стороны сосудистой стенки приводят к отложению липидов на интиме артерий, их уплотнение и кальцинирование с образованием зрелой атеросклеротической бляшки.

Такое сужение сосудов при сахарном диабете чревато развитием ишемических нарушений и острых осложнений:

Любое осложнение проще предотвратить, чем лечить

Микроангиопатии

Микроангиопатии, или микрососудистые осложнения сахарного диабета – группа патологий, при которых поражаются сосуды МЦР. Прежде всего, при них страдает кровоснабжение глазных яблок и почек.

Диабетическая ретинопатия – тяжелое осложнение СД, характеризующееся ангиопатией сетчатки. Клинически оно долгое время остается бессимптомным и проявляет себя лишь на поздней стадии резким ухудшением зрения или полной его потерей.

Так выглядит патологически измененная сетчатка

Диабетическая нефропатия – комплекс нарушений, возникающих в органах мочевыделения при СД. Он сопровождается поражением артерий, артериол, а также структурно-функциональной единицы почки – нефрона. Проявляется на поздних стадиях синдрома выраженными отеками и ренальной гипертензией.

Методы диагностики заболеваний ССС

Исследование сосудов – обязательный этап ежегодной диспансеризации пациентов с сахарным диабетом.

Они включают:

• стандартные лабораторные тесты (ОАК, ОАМ);
• сахар крови;
• биохимический анализ крови;
• определение СКФ;
• липидограмма;
• ЭКГ;
• ЭхоКГ;
• коронарография;
• допплерография и УЗИ сосудов – при сахарном диабете проводится в зависимости от локализации поражения;
• рентгенокрафическая и МР ангиография;
• УЗИ почек;
• КТ, МРТ внутренних органов.

План диагностики врач составляет индивидуально

Лечение сосудистых нарушений

Лечение сосудистых осложнений сахарного диабета проводится комплексно, под внимательным наблюдением врача.

На протяжении всего курса и после его завершения важно контролировать уровень сахара, липопротеинов и печеночных ферментов.

Кроме того, сосудистая терапия при сахарном диабете подразумевает обязательное соблюдение пациентом низкоуглеводной и (по показаниям) гиполипидемической диеты.

Чистка сосудов при сахарном диабете начинается с соблюдения принципов ЗОЖ и лечебного питания:

Коррекция образа жизни и питания – первое, что необходимо для успешной борьбы с болезнью

Специалисты-эндокринологи сходятся во мнении, как лечить сахарный диабет – очищение крови подразумевает прием комплекса лекарственных средств.

Таблица: Сосудистые препараты:

Цель
Популярные представители фармакологической группы

Нормализация уровня сахара в крови

• Метфогамма;
• Реклид;
• Диабетон;
• Диастабол;
• Препараты инсулина.

Снижение уровня ХС в крови, восстановление нарушенного липидного обмена

• Зокор;
• Вазилип;
• Ловастерол;
• Кардиостатин.

Стимуляция работы почек

• Лазикс;
• Диакарб;
• Урактон;
• Спиронол.

Нормализация артериального давления

• Кордипин;
• Изоптин;
• Коринфар;
• Диротон.

Улучшение микроциркуляции

• Трентал;
• Мемоплант;
• Гинко Билоба;
• Троксевазин.

Профилактика избыточного тромбообразования

• Тромбо-асс;
• Кардиомагнил;
• Аспирин-кардио.

При диабетической ретинопатии назначаются препараты для улучшения трофики сетчатки или лазерную коагуляцию. Успешно проходит чистка крови при сахарном диабете с помощью дополнительных физиотерапевтических процедур – массажа, ванн, капельниц, компрессов.

В тяжелых случаях (например, лечение сосудов ног при выраженном стенозирующем атеросклерозе или терапия ОКС) показано оперативное вмешательство:

• стентирование;
• шунтирование;
• ангиопластика;
• эндартерэктомия;
• ампутация конечности и др.

По показаниям проводится операция

Профилактика: как сохранить здоровье

Предупреждение сосудистых осложнений диабета заключается в соблюдении следующих правил:

• постоянный контроль уровня сахара крови;
• систематические профилактические осмотры у эндокринолога и других узких специалистов;
• самоконтроль, регулярные измерения АД, внимательное отношение к здоровью;
• ношение удобной обуви по размеру.

Регулярное очищение сосудов положительно влияет на состояние организма пациента с диабетом. Четкое понимание всех опасных последствий этого заболевания и высокая приверженность пациента лечению – ключевые моменты в успешной реабилитации.

Вопросы врачу

Тахикардия при СД

Доброго дня! Тахикардия может сопровождать течение СД вследствие поражения парасимпатической иннервации сердечной мышцы. Однако этот симптом может быть одним из проявлений нарушений работы щитовидной железы, собственно сердца, ВНС. Обязательно пройдите обследования (ЭКГ, ЭХОКС, кровь на тиреоидные гормоны) и проконсультируйтесь с врачом.

Течение ИБС при диабете

Здравствуйте! Обязательно покажите папу терапевту и кардиологу. Описываемые вами симптомы характерны для ИБС и артериальной гипертензии. Важно пройти обследование (ЭКГ, ЭХОКС, липидограмму, биохимический анализ крови). Только потом можно будет поставить точный диагноз и назначить лечение.