Диабетическая нефропатия

Содержание

История болезни диабетическая нефропатия хпн — Почки и МКБ

… сахарный диабет без преувеличения занимает одну из драматических страниц мировой медицины.

Введение. В настоящее время «диабетическая нефропатия» является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Распространенность диабетической нефропатии колеблется в пределах 40 — 50% у больных инсулинзависимым диабетом и 15 — 30% у больных инсулиннезависимым диабетом.

Это осложнение сахарного диабета развивается достаточно медленно, постепенно и не вызывая у больного ощущения дискомфорта долгое время остается незамеченным.

И только уже на выраженной (нередко на терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, которые связанны с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии, как правило, радикально помочь больному не всегда представляется возможным.

(!) Таким образом, основная задача любого врача заключается в своевременной диагностике диабетической нефропатии и проведении адекватной патогенетической терапии этого осложнения.

Диабетическая нефропатия – это специфическое поражение почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, а также развитием инфекций мочевыводящих путей и папиллярного некроза (терминальная стадия диффузного гломерулосклероза характеризуется развитием хронической почечной недостаточности). Также «диабетическая нефропатия» включает в себя такие поражения почек, как (1) сосудистые (артериосклероз, ангиосклероз), (2) нейрогенные (диабетическая невропатия с атонией мочевыводящих путей, а также с постренальной острой почечной недостаточностью) и (3) лекарственные поражения (острая почечная недостаточность, интерстициальный нефрит). (!) Часто термином «диабетическая нефропатия» обозначают специфическое поражение почек – диабетический гломерулосклероз (или Киммельштиля–Уилсона болезнь).

Факторы риска развития диабетической нефропатии: 1 генетическая предрасположенность, 2 мужской пол, 3 пожилой возраст, а факторами риска прогрессирования диабетической нефропатии являются: альбуминурия у пациентов с впервые диагностированным сахарным диабетом, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия и курение. (!) Протеинурии в анамнезе у родителей резко повышает риск развития диабетической нефропатии у детей, страдающих сахарным диабетом.

Патогенез. Существует иммунная теория и неиммунная теория развития диабетической нефропати. Иммунная теория рассматривает диабетическую нефропатию, как результат выработки антитела к микросомам почечных клеток и инсулину крови, повреждающие базальную мембрану почечных клубочков.

Возможна и аутоиммунизация измененными детерминантами гломерулярных структур.

В свою очередь, неиммунная теория объясняет развитие диабетической нефропатии гипергликемией, которая приводит к хронической гиперфильтрации и повышению скорости клубочковой фильтрации с последующим развитием внутриклубочковой гипертензии, повреждением и неферментативным гликозилированием гломерулярной базальной мембраны с потерей ею отрицательного заряда. В базальной мембране клубочков нарушается синтез гликозаминогликанов, повышается ее проницаемость для молекул белка, вследствие чего возникает протеинурия.

Клиническая картина. На ранних этапах диабетическая нефропатия характеризуется бессимптомным течением заболевания. Больные в большинстве случаев обращают внимание на симптомы сахарного диабета: полиурию, кожный зуд, жажду и т.д. а поражение почек остается незамеченным.

После появления протеинурии у пациентов достаточно быстро развиваются отеки, которые (!) резистентны к лечению диуретиками. Практически одновременно с появлением отеков возникает артериальная гипертензия, которая хорошо поддается лечению.

Всегда необходимо помнить, что при диабетической нефропатии возможно развитие «феномена Дана-Зуброда», который заключается в том, что при прогрессировании хронической почечной недостаточности уровень гликемии снижается, и больной меньше нуждается в коррекции (снижении) содержания сахара в крови, что требует коррекции доз назначаемых препаратов. Своевременное невыявление и/или игнорирование данного феномена может привести к развитию гипогликемического состояния.

Классификация. Существует достаточно много классификаций диабетической нефропатии, но в клинической практике наиболее часто используют классификацию Моггенсена (1983), согласно которой выделяют пять стадий диабетической нефропатии, первые три стадии — доклинические.

I стадия (гиперфункция почек): развивается в дебюте сахарного диабета; имеет следующую клинико-лабораторную характеристику: (1) увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ >140 мл/мин), (2) увеличение почечного кровотока (ПК), (3) гипертрофия почек, (4) нормоальбуминурия (< 30 мг/сут).

II стадия (начальные структурные изменения ткани почек): развивается через 2-5 лет от начала диабета; имеет следующую клинико-лабораторную характеристику: (1) утолщение базальных мембран капилляров клубочков; (2) расширение мезангиума; (3) сохраняется высокая СКФ; (4) нормоальбуминурия.

III стадия (начинающаяся нефропатия): развивается через 5-15 лет от начала диабета; имеет следующую клинико-лабораторную характеристику: (1) микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут); (2) СКФ высокая или нормальная; (3) нестойкое повышение АД.

IV стадия (выраженная нефропатия): развивается через 10-25 лет от начала диабета; имеет следующую клинико-лабораторную характеристику: (1) протеинурия (более 500 мг/сут);

(2) СКФ нормальная или умеренно сниженная; (3) артериальная гипертензия.

V стадия: (уремия): развивается в интервале более 20 лет от начала диабета или через 5-7 лет от появления протеинурии; имеет следующую клинико-лабораторную характеристику: (1) снижение СКФ < 10 мл/мин; (2) артериальная гипертензия; (3) симптомы интоксикации.

Диагностика. Наиболее (!) ранним критерием развития диабетической нефропатии (до появления протеинурии) является микроальбуминурия, которая подразумевает экскрецию альбумина с мочой, превышающую допустимые нормальные значения, но не достигающую степени протеинурии.

(!) В норме экскретируется не более 30 мг альбумина в сутки, что эквивалентно концентрации альбумина менее 20 мг/л в разовом анализе мочи. В случае появления протеинурии экскреция альбумина с мочой превышает 300 мг/сутки. Поэтому диапазон микроальбуминурии составляет от 30 до 300 мг/сутки или от 20 до 200 мкг/мин.

Появление при сахарном диабете «постоянной микроальбуминурии» свидетельствует о скором развитии (обычнов течение ближайших 5-7 лет) выраженной стадии диабетической нефропатии.

Из методов ранней (доклинической) диагностики диабетической нефропатии широко используют определение соотношения активаторов плазминогена к ингибиторам активации плазминогена в моче и содержания сиаловых кислот в крови. Биопсию почки, как метод ранней диагностики, проводят редко — данная процедура имеет высокий риска развития инфекционных осложнений.

Лечение (в зависимости от стадии диабетической нефропатии). (1) Нормальная экскреция альбумина с мочой: тщательная коррекция углеводного обмена. (2) Микроальбуминурия: осуществляется тщательная коррекция углеводного обмена и артериального давления (АД) (ингибиторы АПФ), коррекция внутрипочечной гемодинамики (ингибиторы АПФ).

(3) Протеинурия: малобелковая диета (рекомендуется ограничивать потребление животного белка в диете до 0,6-0,7 г/кг массы тела, что в среднем составляет до 40 г белка/сутки, желательно замещение животного белка растительным; (!) диета должна составляться при участии диетолога); коррекция АД, углеводного обмена, коррекция липидного обмена (коррекцию липидного спектра следует начинать при показателях общего холестерина в крови 6,2 ммоль/л, предпочтение следует отдавать статинам). (4) Хроническая почечная недостаточность (ХПН): при инсулинозависимом сахарном диабете и прогрессировании ХПН суточная потребность в инсулине резко снижается (вследствие угнетения активности почечной инсулиназы, метаболизирующей инсулин), в связи с этим возрастает частота гипогликемических состояний, что требует снижения дозы инсулина; у пациентов с инсулинонезависимым сахарным диабетом и получающих терапию пероральными сахароснижающими средствами рекомендуется перевод на инсулинотерапию, поскольку большинство этих препаратов метаболизируется и выводится почками; (!) исключение составляет препарат глюренорм, экскретируемыи через билиарный тракт, что позволяет его использовать у больных с начальной стадией ХПН (креатинин сыворотки крови не более 200 мкмоль/л); при повышении креатинина сыворотки крови более 200 мкмоль/л (или 2,2 мг%) возникает необходимость в курации больных совместно с нефрологом для решения вопроса о тактике консервативного лечения таких больных; при повышении креатинина сыворотки крови более 500 мкмоль/л (или 5,5 мг%) решается вопрос о подготовке пациентов к экстракорпоральным (гемодиализ, перитонеальныи диализ) или хирургическим (трансплантация почки) методам лечения.

История болезни

Схема написания истории болезни

История болезни

История болезни пишется в виде этапного эпикриза. Это краткий анализ истории болезни до момента осмотра пациента студентом с четкими последующими рекомендациями по лечению пациента.

В эпикризе описывается только патология, или то, что имеет отношение к болезни.

Отражаются разделы: паспортная часть; диагноз и его обоснование (обосновывается каждое слово диагноза — основанием является анамнез) где указываются все факторы возникновения, развития болезни жалобы, выявленные симптомы и синдромы, осмотры специалистов, лабораторные и инструментальные данные далее оценивается течение болезни время появления симптомов их последовательность, связь с лечением или его отсутствием далее оценивается лечение пациента на момент осмотра и его последующая коррекция рекомендации.

Построение диагноза идет по пути объединения симптомов в синдромы: например -жажда, полиурия, полидипсия, сухость слизистых и кожных покровов, мягкость глазных яблок при надавливании составляют инсипидарный синдром или гиперосмолярный синдром.

НАПРИМЕР.

Больной К.,58лет,литейщик. Диагноз: Сахарный диабет 1типа,3 степени тяжести, декомпенсация. Ретинопатия 2ст.Нефропатия3ст.ХПН.Нефротический синдром. Артериальная гипертония, тяжелой степени. Анемия. Полинейропатия.

Таким образом Ваша история болезни будет выглядеть следующим образом.

При поступлении предъявлял жалобы на жажду и частое обильное мочеиспускание, похудел на 4 кг. за последние 2месяца,отеки на ногах, сильные головные боли.

Из анамнеза выявлено: Сахарный диабет диагностирован в. году, когда выявились сахара крови до 10-15 мм/л. или, при проведении ТТГ сахар натощак-8.5мм/л. через 2часа-15.1мм/л. Сахарный диабет начался остро с кетоацидотической прекомы через 3 недели после перенесенного тяжелого гриппа. При исследовании С-пептида найдено его 2-х кратное снижение по сравнению с нормой при первой госпитализации.

При осмотре выявлено: кожные покровы и слизистые сухие, глазные яблоки мягкие, отеки до бедер,АД-210/160мм.рт.ст.,акцент 2тона на аорте, короткий систолический шум на верхушке, расширение поперечника сердца за счет левой границы на 3см.,умеренная болезненность при пальпации эпигастральной области слева от срединной линии.

С учетом данных осмотра план обследования будет следующим:

1.Общ.ан.крови.

2.Общ.ан.мочи.

3.Кровь на РВ и ВИЧ.

4.Суточный профиль сахаров.

5.Моча на сахар.

6.Конс.окулиста и навропатолога.

7.Проба Реберга, Зимницкого.

и т.д.

При лабораторных инструментальных исследованиях выявлено: в моче ацетон +++.При осмотре окулистом выявлена диабетическая ретинопатия, при осмотре невропатологом выявлена диабетическая полинейропатия. У больного определяется снижение клубочковой фильтрации при проведении пробы Реберга до 25млмин.

гиперкреатининемия 220 мм л. гипохромная анемия Нв-72, Эр-2.5. При проведении пробы по Зимницкому гипоизостенурии не выявлено, т.к. имеется глюкозурия. Имеются отеки на голенях, протеинурия до 5гс. гиперлипидемия Хс-12ммл. ТАГ-4.6ммл. диспротеинемия О.Б.-68гл. альб-35%. Сахара крови:8ч-6.6, 14ч-12, 18ч-7.5, 22ч-6.7.

Глюкозурия-25.

У больного следующие синдромы: -анамнестический синдром Сахарный диабет диагностирован в. году, когда выявились сахара крови до 10-15 мм/л. или, при проведении ТТГ сахар натощак-8.5мм/л. через 2часа-15.1мм/л. Сахарный диабет начался остро с кетоацидотической прекомы через 3 недели после перенесенного тяжелого гриппа.

При исследовании С-пептида найдено его 2-х кратное снижение по сравнению с нормой при первой госпитализации., -инсипидарный жажда, полиурия, полидипсия, -гиперосмолярный инсипидарный, сухость кожи и слизистых, мягкие глазные яблоки., -синдром декомпенсации инсипидарный, гипергликемия до 12ммл, размах суточной гликемии до 6ммл., -синдром артериальной гипертензии АД — 210140мм.

рт.ст. акцент 2тона на аорте, смещение левой границы сердца, систолический шум на верхушке, -нефротический синдром отеки, протеинурия, гиперлипидемия, диспртеинемия , -синдром почечной недостаточности гипертензивный и нефротический синдром, гиперазотемия, снижение клубочковой фильтрации.

, -поздний диабетический синдромретинопатия, полинейропатия, хроническая почечная недостаточность . Эти синдромы формируют следующий диагноз:

Сахарный диабет 1типа, 3 степени тяжести, декомпенсация. Ретинопатия 2ст.Нефропатия3ст.ХПН.Нефротический синдром. Артериальная гипертония, тяжелой степени. Анемия. Полинейропатия.

Анализ течения заболевания. Здесь указываются особенности развития и прогрессирования болезни Диабет был коменсирован при первой госпитализации, получал СИП утром 25ед. вечером 12ед.

после выписки диету не соблюдал-отмечал периодически жажду, запах ацетона изо рта, однако к врачу не обращался и инсулин коррегировал сам ориентируясь на уровень жажды. Около 5 лет назад стал отмечать отеки нконечностей,иногда одышку,однако также занимался самолечениемпринимал мочегонные без коррекции инсулина.

Состояние постепенно ухудшалось,год назад была зарегистрирована артериальная гипертензия при обращении к врачу по поводу сильных головных болей, от госпитализации отказался, т.к. постепенно состояние как-бы стабилизировалось головные боли пропали, к отекам «привык».

Настоящая госпитализация связана с переходом на другие инсулины, т.к. СИП не выпускается. Изменения в состоянии пациента выявлены при обследовании в настоящий момент.

Также обращает на себя внимание профессия больного: работа в «горячем» цеху вызывает повышенную потливость и обежвоживание, что само по себе повышает сахара крови. Все это видимо и привело к осложнениям заболевания вследствие постоянного повышения сахара в крови. Лечение. Больной получает монотард:8ч-20ед.,18ч-10ед. и актрапид:8ч-8ед.,13ч-6ед.,18ч-6ед. Капотен 25мг-3рс.

Дальнейшие рекомендации. Поскольку у больного сахар в 14ч-12ммл. увеличить актрапид в 13ч до 12ед. Поскольку капотен может усугублять нефротический синдром, то целесообразно перейти на другие ИАПФ лизиноприл. Также необходимо добавить препараты никотиновой кислоты 1.

0 вм 10раз,вит В1 10.0 вв капельно для лечение полинейропатии и гиперлипидемии. Стац.лечение продолжить: необходимо обиться коменсации, нормализации АД и липидного обмена, а также уменьшения отеков. После выписки направить на ВТЭК для решения вопроса о трудоспособности.

Облитерирующий атеросклероз и диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Трофическая язва правой стопы

1) Паспортная часть: x, 56 лет, инвалид 2 группы, место проживания: x, женат, группа крови 1я резус +, поступил 17 января самостоятельно.

Диагноз: основной – облитерирующий атеросклероз и диабетическая ангиопатия нижних конечностей, ишемия 4 степени, трофическая язва правой стопы, состояние после ампутации левой нижней конечности; сопутствующие заболевания – сахарный диабет 2 типа, тяжелое течение, стадия субкомпенсации, диабетическая нефропатия, ИБС, атеросклеротический кардиосклероз. Вид операции: ампутация правой нижней конечности по Каллендеру. Обезболивание: смешанный наркоз.

2) Жалобы: на общую слабость, на интенсивную боль в правой нижней конечности в покое, похолодание, ощущение покалывания в правой нижней конечности, на наличие трофической язвы на тыльной поверхности правой стопы.

3) Анамнез болезни:

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН).

Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН.

Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов.

В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания.

Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте.

Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию.

Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия.

Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков.

Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений.

На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (

Патогенез диабетической нефропатии

Статья из монографии «Сахарный диабет: от ребёнка до взрослого».

Диабетическая нефропатия – одно из наиболее грозных сосудистых осложнений сахарного диабета, влекущих за собой раннюю инвалидность и смерть больных от терминальной почечной недостаточности.

Диабетическая нефропатия (ДН), или гломерулярная микроангиопатия, – специфическое поражение почек, прежде всего сосудов клубочков. Однако в клинической практике более распространен термин «диабетическая нефропатия».

Это название более оправдано, так как, во-первых, практически не бывает изолированного поражения капилляров клубочков без вовлечения других сосудов более крупного калибра и клубочков, и канальцев.

Во-вторых, трудно определить преобладание поражения того или иного отдела нефрона.

Частота развития и прогрессирования диабетической нефропатии связана с типом сахарного диабета, длительностью его течения, возрастом манифестации.

Диабетическая нефропатия развивается приблизительно у 40-50% больных сахарным диабетом 1-го типа. Риск развития нефропатии выше у больных, сахарный диабет которых манифестировал в пубертатном возрасте, в сравнении с детьми, чей дебют заболевания имел место в возрасте до 10 лет.

Ранее полагали, что в первые 5 лет после манифестации сахарного диабета диабетическая нефропатия не развивается. Однако современные диагностические возможности позволили выявлять специфические изменения в клубочках почек у больных сахарным диабетом 1-го типа с длительностью менее 5 лет.

Диабетическая нефропатия – это специфическое поражение сосудов почек при сахарном диабете, которое сопровождается формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Морфологической основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков, чаще ― диффузный, реже ― узелковый. Узелковый гломерулосклероз считается специфичным для сахарного диабета, поскольку впервые был описан Киммелстилом и Уилсоном (1936) по материалам аутопсии почки больного диабетом.

Предложено несколько патогенетических теорий формирования диабетической нефропатии, но наиболее популярными являются метаболическая, гемодинамическая и генетическая.

Метаболическая и гемодинамическая предполагают, что роль пускового механизма принадлежит гипергликемии, сопровождающейся каскадом биохимических нарушений, таких как:

повышенным гликированием мембранных и других белков;
активацией сорбитолового шунта обмена глюкозы;
нарушением транспорта различных катионов.

Указанные сдвиги участвуют в формировании микроангиопатий различной локализации.

Гипергликемия приводит к активации протеинкиназы С, которая усиливает процессы пролиферации клеток, образование различных цитокинов, тканевых факторов роста. При этом нарушается синтез протеингликанов на базальных мембранах сосудов клубочков, повреждается эндотелий.

Гипергликемия вызывает нарушения внутрипочечной гемодинамики, приводящие к склеротическим изменениям в почках. Длительная гипергликемия сопровождается гиперфильтрацией – высокой скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) – и внутриклубочковой гипертензией.

Внутриклубочковая гипертензия возникает и удерживается в связи с расширением приносящей артериолы и нормальным или повышенным тонусом выносящей.

Дилатации приносящей артериолы способствуют гипергликемия, глюкагон, простациклин, оксид азота, а констрикции выносящей – прессорные факторы (ангиотензин II, катехоламины, тромбоксан А2, эндотелин), при этом развивается системная АГ, усугубляющая нарушения почечной гемодинамики.

Длительное прессорное воздействие внутри капилляров клубочков сопровождается постепенным нарушением сосудистых и паренхиматозных почечных структур, повышается проницаемость базальных мембран для белков и липидов.

Белок попадает в мочу, кроме того, протеин и липиды откладываются в межкапиллярных пространствах, происходит процесс склерозирования клубочков, атрофируются почечные канальцы. Результатом этих процессов является нарушение фильтрации мочи. Постепенно гиперфильтрация сменяется гипофильтрацией.

Прогрессирующая протеинурия и гипофильтрация сопровождаются нарушением выделительной функции почек с развитием азотемии.

Генетическая теория связывает развитие диабетической нефропатии с предрасположенностью к артериальной гипертензии (АГ).

Возможны различия структуры генов разных ферментов, в частности, полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента. В то же время, у части больных, у которых сахарный диабет продолжительное время недостаточно компенсирован, диабетическая нефропатия не развивается.

Это позволяет предполагать, что есть генетические факторы, обладающие протекторным действием для сосудов почек в отношении как гипергликемии, так и ее гемодинамических последствий.

Из монографии «Сахарный диабет: от ребенка до взрослого»

Сенаторова А.С., Караченцев Ю.И., Кравчун Н.А., Казаков А.В., Рига Е.А., Макеева Н.И., Чайченко Т.В. ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины» Харьковский национальный медицинский университет

Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины

Диабетическая нефропатия

Диабетической нефропатией называют любые поражения со стороны почечного аппарата, которые развиваются в результате нарушения метаболизма углеводов и липидов в организме. Патологические изменения могут касаться почечных клубочков, канальцев, артериол и артерий. Диабетическая нефропатия возникает у 70-75% людей, страдающих «сладкой болезнью».

Чаще проявляется в виде следующих состояний:

Склероз почечной артерий и ее веток.
Склероз артериол.
Гломерулосклероз диффузного, узелкового и экссудативного типа.
Пиелонефрит.
Некроз почечных сосочков.
Некротический нефроз.
Отложение в почечных канальцах мукополисахаридов, липидов и гликогена.

Механизм развития

Патогенез диабетической нефропатии связан с рядом метаболических и гемодинамических факторов. К первой группе относят гипергликемию (высокий уровень сахара в крови) и гиперлипидемию (высокие показатели липидов и/или липопротеинов в кровеносном русле). Гемодинамические факторы представлены артериальной гипертензией и повышенным давлением внутри почечных клубочков.

Важно! Существует еще фактор генетической предрасположенности, который нельзя сбрасывать со счетов.

Метаболические изменения

Гипергликемия – основное звено в цепочке развития патологии почек на фоне «сладкой болезни».

На фоне высокого уровня глюкозы происходит ее присоединение к белкам и жирам почечных мембран, что изменяет их анатомо-физиологические особенности.

Также большое количество моносахаридов токсическим образом действуют на ткань органа, что стимулирует выработку протеинкиназы С и способствует повышению проницаемости сосудистых стенок.

Гипергликемия – основной этиологический фактор развития осложнений сахарного диабета

Активация реакций окисления становится причиной высвобождения свободных радикалов, способных оказывать негативное и даже токсическое влияние на клетки органа.

Высокие показатели липидов и липопротеинов в крови – следующий фактор развития нефропатии. Откладываясь на внутреннем слое артерий и артериол, глюкоза способствует его повреждению и повышению проницаемости.

Липопротеины низкой плотности, которые подверглись окислению, способны проникать через поврежденный внутренний слой сосудов.

Происходит их захват специальными клетками, вокруг которых начинают образовываться соединительно-тканные элементы.

Факторы гемодинамики

Высокий уровень давления в клубочках почек – фактор, который способствует прогрессированию патологии. Причиной такой гипертензии является активация ренин-ангиотензиновой системы (гормонально активного вещества ангиотензин-II).

Повышение уровня артериального давления в организме человека, возникающее в ответ на все вышеперечисленные факторы, становится механизмом, который превышает по своей патологической силе метаболические изменения в дальнейшем развитии почечной патологии.

Диабетическая нефропатия (код по МКБ-10 – N08.3 либо Е10-Е14 с .2) чаще возникает на фоне инсулинозависимого сахарного диабета. Именно при 1 типе заболевания патология почек находится на первом месте среди всех причин смертности больных. При 2 типе нефропатия занимает второе место (на первом находятся осложнения со стороны сердца и сосудов).

Почки являются фильтром, очищающим кровь от токсических веществ, продуктов метаболизма, ядов. Все это выводится из организма с мочой. Фильтрами считаются клубочки почек, в которых и происходят изменения при диабете. Результат – нарушение природных процессов и баланса электролитов, попадание белков в мочу, что не наблюдается у здоровых людей.

Клубочки почек – основной механизм фильтрации крови

Это происходит по такой схеме:

Ранние стадии – проникают самые маленькие белки.
Прогрессирование – попадают молекулы больших размеров.
Повышается артериальное давление, которое еще больше нарушает функции почек.
Большее повреждение органа еще выше поднимает АД.
Недостаток белка в организме приводит к значительным отекам и формированию ХБП, которая проявляется почечной недостаточностью.

Таким образом, речь идет о замкнутом круге, итогом которого становится необходимость проведения гемодиализа, а в тяжелых случаях – трансплантации почек.

Важно! Если присутствует диабетическая нефропатия, в истории болезни такое состояние указывается, как «Хроническая болезнь почек», а рядом уточняется стадия патологии.

Существует несколько разделений заболевания у детей и взрослых: клиническая, морфологическая классификация и классификация по стадиям.

Клиническая

При наличии белка в моче определяют показатели креатинина в крови. Далее по формулам рассчитывается скорость клубочковой фильтрации, согласно показателям которой определяют наличие ХБП и ее стадию.

Формула для оценки скорости фильтрации у взрослых:
140 – возраст (кол-во лет) х массу тела (в кг) х коэф. (муж – 1,23, жен – 1,05) / креатинин (мкмоль/л) = СКФ (мл/мин)

Формула для оценки СКФ детям:
коэф. (в зависимости от возраста) х рост (см) / креатинин (мкмоль/л) = СКФ (мл/мин)

Стадия ХБП
Название
Показатели СКФ (мл/мин)

I
Наличие патологии, определяющейся другими методами диагностики, с нормальными или повышенными показателями скорости фильтрации
90 и выше

II
Патология почек с умеренными цифрами клубочковой фильтрации
60-89

III
Снижение скорости фильтрации средней степени
30-59

IV
Выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации
15-29

V
Недостаточность почек
14 и ниже

Морфологическая

Существует четыре основных класса, в соответствии с которыми уточняются анатомо-физиологические изменения в организме больного.

Утолщение мембраны почечных канальцев изолированного характера.
Расширение межсосудистых клеток клубочков незначительного (а) или выраженного (b) типа.
Образование узелков в межсосудистых клетках (гломерулосклероз).
Склероз выраженного характера.

Первая стадия характеризуется гиперфункцией системы фильтрации. Развивается в самом начале сахарного диабета. Почки стараются как можно скорее вывести глюкозу из организма, включая компенсаторные механизмы. Протеинурия (белок в моче) отсутствует, как и признаки патологии.

Вторая стадия – начальные проявления. Развивается через несколько лет с момента диагностики «сладкой болезни». Стенки артерий и артериол утолщаются, но белка в моче пока нет, как и клинических симптомов.

Третья стадия – стадия микроальбуминурии. При лабораторном обследовании определяется наличие белка в количестве от 30 до 300 мг/сут. Поражение сосудов проявляется периодическими повышениями артериального давления без других проявлений.

Анализ мочи – основа диагностики диабетической нефропатии

Четвертая стадия – выраженные симптомы диабетической нефропатии. С мочой выделяется значительное количество белка, снижаются показатели протеинов в крови, появляется отечность.

Если уровень протеинурии в средних пределах, отеки появляются на лице и ногах.

В случае выведения из организма большого количества белка, патологический экссудат накапливается в брюшной, плевральной, перикардиальной полости.

Пятая стадия – критическое состояние, характеризующееся полным склерозом почечных сосудов, СКФ менее 10 мл/мин. Помощь заключается в проведении гемодиализа или трансплантации органа, поскольку другие методы лечения эффективностью уже не обладают.

Клиническая картина

Стадии диабетической нефропатии имеют взаимосвязь с визуальными и лабораторными проявлениями. Первые три стадии считаются доклиническими, поскольку визуальные проявления патологии отсутствуют. Изменения могут определяться только с помощью лабораторной диагностики или во время гистологического исследования почечной ткани.

Выраженные симптомы появляются на четвертой стадии, когда больные начинаются жаловаться на следующие проявления:

отечность лица и нижних конечностей;
повышение артериального давления;
снижение массы тела;
слабость, снижение работоспособности;
тошнота, рвота;
отсутствие аппетита;
патологическая жажда;
цефалгия;
одышка;
боль за грудиной.

Важно! В уремической стадии клиническая картина аналогична, только с усугубленными проявлениями. В плевральной, перикардиальной, брюшной полости скапливается патологическая жидкость, которая требует проведения пункции.

Стационарное лечение в плановом порядке проводится больным с нефропатией и резистентным нефротическим синдромом при скорости фильтрации выше 65 мл/мин, при почечной патологии в сочетании с хронической болезнью почек 3 и 4 стадии.

Экстренная госпитализация требуется при следующих состояниях:

олигурия – патологическое малое количество выделяемой мочи;
азотемия – повышенное количество азотистых веществ в крови;
гипергидратация – патология водно-солевого обмена, характеризующееся образованием отеков;
метаболический ацидоз – увеличение кислотности крови;
гиперкалиемия – повышенное количество калия в кровеносном русле.

Тактика ведения пациента и определение необходимости госпитализации – прерогатива лечащего врача

Диагностика патологии

Специалист уточняет наличие диагноза сахарного диабета у пациента, уровень артериального давления и его перепады, развитие отечности. Визуально оценивает состояние кожных покровов, массу тела больного, наличие отеков и степень их выраженности, соотношение между поступаемой и выделяемой за сутки мочой.

Обязательно проводят общий анализ крови (количество форменных элементов, состояние свертываемости, лейкоцитарная формула, СОЭ), биохимию (общий белок, альбумин, С-реактивный белок). Оценивают показатели мочи (общий анализ, микроскопия осадка, ИФА белков, бакпосев).

Определяются уровень СКФ, креатинина, мочевины, холестерина, глюкозы, микроэлементов. Дополнительные методы диагностики:

Ангиопатия при сахарном диабете

УЗИ почек и брюшной полости;
биопсия почечной ткани;
ЭКГ, ЭхоКГ;
допплерография почечных сосудов;
рентген грудной клетки, брюшной полости;
показатели гормонов щитовидной и паращитовидной железы.

При необходимости врач направляет больного на консультацию к окулисту (для исключения диабетической ретинопатии), кардиологу (в случае признаков сердечной недостаточности и аритмии), эндокринологу (для контроля основного заболевания), ангиохирургу (чтоб создать АВ-фистулу в качестве доступа для гемодиализа).

загрузка…

Диабетическую нефропатию необходимо отличить от нефротического синдрома и хронического нефритического синдрома.

Клиническое проявление
Нефротический синдром
Нефритический синдром хронического течения
Нефропатия на фоне сахарного диабета

Начальные стадии
Появляется отечность на ногах и лице
Кровь или белок в моче, отеки, повышение артериального давления
Данные о наличии диабета, незначительное повышение давления

Отечность и состояние кожи
Значительные отеки
Незначительные отеки
С нарастанием количества белка в моче усиливаются отеки, могут быть трофические язвы

АД
Нормальное или сниженное
Чаще в пределах нормы
Повышение разной степени

Кровь в моче
Отсутствует, появляется при сочетании с нефритическим синдромом
Постоянная
Отсутствует

Белок в моче
Выше 3,5 г/сут
Ниже 3 г/сут
От незначительных до огромных показателей

Наличие азотистых продуктов в крови
Увеличивается по мере прогрессирования патологии
Отсутствует или прогрессирует очень медленно
В зависимости от длительности болезни

Другие проявления
Скопление экссудата во внутренних полостях
Системность при геморрагических синдромах
Поражение зрительного анализатора, диабетическая стопа, гипертрофия левого желудочка

Тактика ведения пациента

При развитии ХБП 1 и 2 стадии, а также при повышении артериального давления требуется сбалансированное питание, поступление достаточного количества белка в организм. Суточный калораж рассчитывается индивидуально эндокринологом или диетологом. Диета включает обязательное уменьшение количества поступаемой соли в организм (не более 5 г в день).

Ограничение количества соли в рационе питания – возможность уменьшения развития отечности

Режим физической активности устанавливается по полчаса до 5 раз в неделю. Отказ от вредных привычек (табакокурения и употребления спиртного). Раз в 3 месяца необходимо определять наличие белка в моче, ежедневно измерять показатели АД.

Эндокринолог пересматривает схему инсулинотерапии или применения сахароснижающих средств, при необходимости проводит коррекцию, отменяя или добавляя определенный препарат. Это важно, поскольку гипергликемия является пусковым механизмом в развитии нефропатии диабетического характера.

Медикаментозная терапия

Обязательным моментом лечения диабетической нефропатии является снижение артериального давления до нормальных цифр (при наличии белка в моче цифры АД должны быть ниже 130/80 мм рт.ст.). Препараты выбора:

Ингибиторы АПФ (Периндоприл) – не только снижает АД, но и уменьшает количество выделяемого с мочой белка.
Блокаторы ангиотензиновых рецепторов (Лозартан, Эпросартан) – уменьшают показатели АД, снижают симпатическую активность почек.
Тиазидные диуретики (Индапамид, Клопамид) – эффективны на ранних стадиях, пока скорость фильтрации выше 30 мл/мин.
Петлевые диуретики (Этакриновая кислота, Фуросемид) – назначаются в стадиях ярких проявлений нефропатии.
Бета-блокаторы (Атенолол, Метапролол).
Блокаторы кальциевых канальцев (Верапамил).

Важно! Из группы блокаторов кальциевых канальцев дигидропиридины (Амлодипин, Нифедипин) не назначаются из-за того, что они способствуют прогрессированию протеинурии и повышению давления внутри почечных клубочков.

Чтоб уменьшить показатели липопротеинов низкой плотности, назначается прием статинов (Симвастатин, Аторвастатин) и фибратов (Ципрофибрат, Фенофибрат).

Гемодиализ

Современная медицинская литература не содержит рекомендации о том, когда именно нужно начинать очищение крови посредством гемодиализа. Определение необходимости – прерогатива лечащего специалиста. В 2002 году было выпущено Европейское практическое руководство, которое содержало следующие данные:

Очищение посредством диализа должно начинается, если скорость клубочковой фильтрации ниже 15 мл/мин в сочетании с одним или несколькими проявлениями: отечность, гипертензия не поддающиеся контролю и коррекции, патология нутритивного статуса, характеризующаяся прогрессированием.
Очищение крови должно начинаться при СКФ ниже 6 мл/мин, даже если проводится оптимальная терапия, и отсутствуют дополнительные проявления.
Ранний диализ для больных, которые находятся в высоких группах риска.

Рекомендации KDOQI говорят о том, что диализ должен начинаться при следующих состояниях:

значительные отеки, не поддающиеся коррекции медикаментозными препаратами;
скорость фильтрации менее 15 мл/мин;
мочевина – 30 ммоль/л и ниже;
резкое снижение аппетита и уровня обычной физической активности;
показатели калия в крови меньше 6 ммоль/л.

Гемодиализ – аппаратная процедура очищения крови, используемая при почечной недостаточности

Хирургия

Пациенту с диабетической нефропатией может потребоваться плановое или экстренное хирургическое вмешательство. Для срочного проведения диализа без наличия доступа требуется установка временного диализного катетера.

Плановыми операциями считаются формирование артерио-венозной фистулы, имплантация сосудистого протеза, перманентного или перитонеального катетера. Также может быть проведено стентирование или баллонная ангиопластика почечных сосудов.

Превентивные меры

Основа профилактики нефропатии и других осложнений – компенсация сахарного диабета. Если уже патология появилась, и альбумины в моче обнаружены, необходимо замедлить прогрессирование состояния следующим образом:

самоконтроль показателей сахара в крови;
ежедневное измерение артериального давления;
возврат к нормальным цифрам жирового профиля крови;
медикаментозная терапия;
соблюдение низко-углеводной диеты.

При развитии выраженной протеинурии необходимо соблюдать следующие рекомендации:

достижение оптимальных показателей гликированного гемоглобина (ниже 8%);
коррекция показателей АД (максимально допустимые цифры – 140/90 мм рт.ст.);
поступление значительного количества белка с пищей.

К сожалению, обратимыми считаются только начальные стадии осложнения. Остальные – неизлечимы. Специалисты могут лишь замедлить прогрессирование заболевания, поддержать оптимальное самочувствие пациента. Своевременная диагностика и соблюдение советов лечащих врачей – залог благоприятного исхода для больных людей.