Диабетический гломерулосклероз: микропрепарат, причины возникновения и способы лечения

Содержание

Симптоматика и терапия диабетического гломерулосклероза при сахарном диабете

Диабетический гломерулосклероз относится к тяжелейшим осложнениям при сахарном диабете. Он подразумевает поражение почек – в их клубочковых капиллярах происходят дегенеративные изменения. Это заболевание является основной причиной для хронической почечной недостаточности.

Гломерулосклероз диабетический называют также диабетической нефропатией и синдромом Киммельстил-Уилсона – это название появилось благодаря двум обнаружившим это поражение почек патологоанатомам. У страдающих диабетом после 20 лет такое заболевание встречается в 20-60% случаев (в разных источниках данные сильно отличаются), причем больше ему подвержены женщины.

Почки покрыты особой тканью – фасцией, служащей защитой от механических повреждений. Под фасцией почки представлены мозговым и корковым веществом. Места, где корковое вещество рассекает мозговую структуру, называют почечными пирамидами. Они похожи на дольки и включают клубочки, называемые гломерулами. Именно гломерулы дали название заболеванию.

Патогенез

В патогенезе гломерулосклероза диабетического много нюансов и сложностей. Единого мнения о происхождении этой проблемы нет. Выделяют несколько теорий развития заболевания, включающих:

генетический фактор;
иммунологию;
гемодинамику;
нейроэндокринную гипотезу;
метаболическую причину.

Генетическая теория основана на наследственной предрасположенности к диабету, то есть наличии этого заболевания у родственников. Эта теория предполагает, что сосудистые и метаболические расстройства, а также измененная толерантность касательно углеводов передаются по наследству.

Иммунологическая теория также тесно связана с генетическим фактором. Подтверждена взаимосвязь тяжести и периодичности микроангиопатии (поражения мелких сосудов) и концентрирования иммунных комплексов, которые циркулируют в крови.

Нейроэндокринная гипотеза предполагает, что осложнения диабета, связанные с сосудами, происходят при завышенной активности гипоталамуса, передней доли гипофиза и глюкокортикостероидов. В результате капиллярная проницаемость повышается, а пептидные молекулы откладываются в сосудистую стенку.

Форма гломерулосклероза диабетического может быть:

узелковой;
диффузной;
экссудативной;
смешанной.

Узелковая форма специфична для СД. Именно ее описали Киммельстил и Уилсон, в честь которых был назван синдром.

При этой форме заболевания в почечных клубочках образуются узелки – эозинофильные образования. Они могут иметь округлую или овальную форму, занимать весь клубочек либо только его часть.

Узелки называют мембраноподобными, так как они похожи на вещество базальных мембран.

При диффузной форме заболевания происходит однородное диффузное расширение и уплотнение мезангия, но типические узелки при этом не образуются, хотя базальные мембраны капилляров в процесс вовлечены.

При экссудативной форме на периферии долек клубочков появляются округлые образования, похожие на шапочки. Иммуногистохимическое исследование показывает, что эти образования содержат множество комплементсвязывающих иммуноглобулинов, которые являются иммунными комплексами.

Смешанная форма заболевания означает, что имеют место и типичные узелки, и диффузное уплотнение мезангия, и утолщение базальных мембран.

Симптомы диабетического гломерулосклероза

У заболевания есть несколько симптомов, но проявление их всех одновременно необязательно:

Артериальная гипертнезия. Это основной клинический признак при синдроме Киммельстил-Уилсона. Гипертензия при диабете отличается от повышения давления при атеросклерозе или гипертонической болезни тем, что ей сопутствует протеинурия и ретинопатия.
Отечность. В основном ей подвержено лицо, стопы и голени. Утром отеки более выражены вокруг глаз.
Протеинурия. Этим термином обозначают превышение нормального содержания белка в моче. Вначале норма превышена незначительно – до 0,033 г/л, а затем протеинурия становится постоянной, умеренной или значительно выраженной – 1-30 г/л. Значительно выраженная протеинурия обычно свойственна узелковой форме заболевания.
Ретинопатия. Этот термин означает поражение сетчатки глазных яблок. Такой симптом проявляется у 80% пациентов, страдающих гломеролусклерозом диабетическим. При диабетической ретинопатии в сетчатке глаза проявляются патологические изменения, проявляющиеся микроаневризмами, экссудатами и кровоизлияниями.
Нарушение обмена веществ. Это может затронуть липиды, белки, белково-полисахаридные комплексы.
Микроангиопатия – поражение мелких сосудов. При диабетическом гломерулосклерозе это больше свойственно конечностям и глазному дну.
Почечная недостаточность. При этом моча выделяется меньше, появляется одышка, сухость кожи. Часто проявляются признаки интоксикации, начинается диарея.
Нефротический синдром. Может проявиться на поздней стадии диабетического гломерулосклероза. В этом случае появляется массивная протеинурия (более 50 г/л), генерализованные отеки, гипопротеинемия (аномально низкий белок в плазме), гипоальбуминемия (низкий альбумин в сыворотке крови).
Уремия. Пораженные почки не выводят некоторые вещества, поэтому происходит отравление организма. Больные диабетическим гломерулосклерозом в молодом и среднем возрасте часто умирают именно из-за уремии.
Цилиндрурия (выделение с мочой цилиндров из белка).
Снижение глюкозы в крови и моче (глюкозурия). Это явление наблюдается при прогрессирующем гломерулосклерозе.
При прогрессирующем заболевании – тяжелые поражения сосудов. Часто это приводит к полиневриту.
Пиелонефрит в острой или хронической форме. Проявляется обычно на поздней стадии заболевания.

загрузка…

Диагностируют гломерулосклероз диабетический по нескольким признакам:

Общий осмотр. Он включает осмотр кожных покровов, пальпацию в области почек, проверку артериального давления.
Клинический анализ крови. Повышение лейкоцитов, понижение уровня лимфоцитов и изменение других показателей крови укажет на степень тяжести заболевания.
Анализ мочи. Подобные исследования позволяют выявить протеинурию и альбуминурию (повышенный белок в моче). Превышением нормального значения считается от 30 мг/сутки. Показатели в пределах 30-300 мг/сутки говорят о микроальбуминурии, а свыше 300 мг/сутки – о макроальбуминурии. Современная классификация KDIGO позиционирует эти термины как градация А2 и А3.
Скорость клубочковой фильтрации (определяется пробой Реберга-Тареева и рядом других исследований). Повышенным считается показатель от 130-140 мл/мин. Если почечная дисфункция прогрессирует, то этот показатель снижается.
Результаты ультразвуковой диагностики (включая проверку сосудов).
Биопсия почек. Такое исследование дает результат у 80-90% пациентов. Биопсия позволяет распознать диабетическую микроангиопатию.
Офтальмоскопия для выявления ретинопатии.
Аортография. Позволяет выявить суженный просвет почечной артерии.
Радионуклидные методы.

Лечение диабетического гломерулосклероза

Независимо от формы заболевания, терапию заболевания надо начинать с лечения его первопричины, то есть сахарного диабета.

На ранней стадии заболевания, когда почки способны функционировать, основной целью лечения является компенсация сахарного диабета. Терапия на других стадиях гломерулосклероза необходима для полной ликвидации или хотя бы смягчения его отдельных синдромов (нефротического синдрома, гипертензии и пр.).

Если заболевание сопровождается нарушением обмена липидов, то пациенту необходимы препараты с липолитическим и гипохолестеринемическим эффектом. К ним относится Атромид, Цетамифен, Нигескин.

При нарушенном обмене необходимы также и другие средства:

витамины (A, B, C, P);
анаболические стероиды (Ретаболил, Неробол).

В лечении диабетической микроангиопатии нужны спазмолитические препараты типа Нигексина, Ангинина или Компламина.

При диабетической ретинопатии прибегают к лазерокоагуляции, то есть прижиганию сосудов сетчатки. Такая процедура также позволяет создать временный путь для оттока скопившейся внутри сетчатки жидкости.

Если заболевание осложнено инфекцией в мочевыводящих путях, то назначают антибиотики с широким спектром действия. Дополнительно могут понадобиться сульфаниламиды или препараты нитрофуранового ряда.

В лечении диабетического гломерулосклероза применяют гепарин. Обычно его вводят в течение месяца внутримышечно либо внутривенно. Препарат оказывает гиполипемическое, антикоагулянтное, гипотензивное и гипогистаминное действие. Эффективный почечный кровоток увеличивается, протеинурия снижается, а проницаемость капилляров нормализуется.

Если у пациента нарушены реологические свойства крови, то есть выражена гиперкоагуляция и развиваются микротромбозы, то применяют реокорректоры. Это может быть Гемодез или Реополиглюкин.

Когда диабетическому гломерулосклерозу сопутствует артериальная гипертензия, то применяют гипотензивные препараты. Чаще отдают предпочтение Резерпину, Клофелину или Допегиту.

Если выражен нефротический синдром, то прибегают к переливанию плазмы или ее белка – альбумина.

Если функции почек резко ухудшились и развилась печеночная недостаточность, то принимают серьезные меры:

гемодиализ (аппаратное очищение крови);
постоянный перитонеальный диализ (диализирующий раствор вводят несколько раз в день);
трансплантация почки (иногда одновременно с поджелудочной железой).

Диетотерапия

При диабетическом гломерулосклерозе необходимо следовать определенным принципам диетотерапии:

Питание должно быть гипокалорийным. Это означает существенное снижение доли жиров и углеводов. В основном ограничить надо жиры – до 30-50 грамм в день. Подробнее о низкоуглеводной диете читайте тут.
Обеспечить должное потребление белков. Рассчитывается норма по массе тела пациента. В среднем на 1 кг веса за сутки должно приходиться 0,8 грамм белка.
Если скорость клубочковой фильтрации снижена, то понадобится низкобелковая диета. При этом пациент за сутки должен включать в питание не менее 30-40 грамм белка. Важно, чтобы при этом имела место достаточная калорийность продуктов, иначе у больного может развиться белково-энергетическая недостаточность. Процесс в обязательном порядке должен контролироваться врачом.
Ограничить потребление пищи, содержащей холестерин. Его необходимо заменить растительным маслом.
Питание должно быть дробным – в день нужно 5-6 приемов пищи. Это позволяет обеспечить равномерность содержанию сахара в крови в течение суток, так как резкие колебания этого показателя патологически влияют на сосуды.
Если диабетическому гломерулосклерозу сопутствует артериальная гипертензия, то пациенту необходима малосолевая диета. В сутки он должен потреблять не более 4-5 грамм поваренной соли.
Ограничение жидкости. При сахарном диабете ее можно пить без ограничений, но сопутствующие проблемы с почками такое разрешение отменяют. От алкоголя и газированных напитков необходимо отказаться совсем.
Исключение продуктов с мочегонным эффектом. Об этом правиле необходимо помнить, принимая и лекарственные отвары, которые при сахарном диабете разрешены и рекомендованы.

Прогноз

Протекание диабетического гломерулосклероза зависит от нескольких факторов:

возраст пациента;
тяжесть заболевания;
коррекция диабета;
сопутствующие заболевания;
клиническая картина.

При заболевании на стадии протеинурии можно предупредить его прогрессирование. Если же имеет место диабетическая нефропатия на терминальной стадии, то такое состояние не совместимо с жизнью.

Если диабетическая нефропатия при гломерулосклерозе и диабете I типа приводит к хронической почечной недостаточности, то в 15% случаев наблюдается летальный исход.

Летальный исход до 50 лет в основном связан с уремией. После 50 лет смертность чаще имеет место на фоне поражения сердечно-сосудистой системы. Для обеих возрастных категория частой причиной летального исхода бывает недостаточность кровообращения в хронической форме.

Профилактика диабетического гломерулосклероза

Основные профилактические меры: раннее выявление, лечение и компенсация сахарного диабета. Необходимо досконально контролировать уровень сахара в крови и не допускать сильных колебаний гликемии. В этих целях необходимо корректно подбирать дозировку инсулина или другого сахаропонижающего средства и сочетать эту меру с дробным питанием.

Больной обязательно должен соблюдать диету – это обязательная составляющая комплексного лечения.

Диабетический гломерулосклероз – заболевание очень серьезное. Важно своевременно его диагностировать и приступить к корректному лечению. При выявлении заболевания на ранней стадии, правильном лечении и диетотерапии прогнозы очень благоприятны. Больным сахарным диабетом важно регулярно проходить ряд обследований, чтобы выявлять осложнения заболевания на ранней стадии.

Что такое гломерулосклероз

Гломерулосклероз это склероз в клубочках почки. Это патологическое явление не обособленная болезнь, а недуг, который сопровождает иные патологии.

Он проявляет себя тем, что формируются рубцовые изменения или же отложение веществ, что ведет к необратимым изменениям в клубочках.

Клубочки являют собой фильтрационную систему, очищающую кровь от вредных веществ. Все лишнее они выводят посредством мочи.

Почему возникает гломерулосклероз?

Существует очень большой спектр причин появления гломерулосклероза:

сахарный диабет;
гломерулонефрит тяжелой степени;
атеросклеротическое поражение почечной артерии;
патологии печени тяжелой формы (цирроз);
воздействие лекарственных средств;
нефротический синдром неясной этиологии;
артериальная гипертензия;
обратный заброс мочи в почечную ткань;
возрастной фактор (иногда в небольшой степени гломерулосклероз возникает в связи с возрастом, понемногу снижается почечная функция).

Классификация

На основе причин и разницы в структурных изменениях выделяют следующие разновидности гломерулосклероза:

фокально-сегментарный подвид, при котором поражаются эпителиальные клетки, склерозу подвергаются некоторые клубочки.
диабетический подвид;
фокально-сегментарный-поражение охватывает полностью всю клубочковую структуру;
сегментарный-патология локализуется на одном из участков органа;
фокально-очаговый-склероз в клубочках располагается в виде небольшого очага склероза.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Фокально-сегментарный гломерулосклероз, как сказано выше, имеет в основе поражение подоцитов (специфические клетки эпителия). Морфологическое проявление болезни это склероз части сегментов клубочков, на старте заболевания половина клубочков не поражены.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз имеет латентное начало заболевание, т. е. он себя никак не проявляет. Но в моче присутствует белок, примесь крови. Далее проявление его состоит в большинстве случаев из нефротического синдрома, который зачастую идет параллельно с гипертонией или кровью в моче.

По мере прогресса фокально-сегментарного варианта к симптомам присоединяется артериальная гипертензия, азот в крови.

Развивается такой вариант гломерулосклероза в подавляющем количестве случаев у детей, также у подростков, лиц молодого возраста. Согласно исследованиям, такая форма болезни связана с приемом наркотиков, большим весом, существуют семейные формы этого недуга.

Ожирение — один из провоцирующих факторов патологии

Течение и прогностические данные ФСГС плохие, ремиссия бывает меньше чем у 9% больных людей, недостаточность почек появляется у половины в период 10–11 лет от начала болезни. Очень быстро наступает терминальная стадия недостаточности почек. Взрослые люди при этом быстрее достигают недостаточности почек, чем дети.

Вынашивание ребенка может очень сильно усугубить течение этого недуга, поэтому вопрос о беременности следует обсудить с лечащим врачом. При пересадке почек болезнь возобновляется в 25–30% всех случаев. Особенно часто это происходит у детей раннего возраста.

Диабетический вариант

Диабетический гломерулосклероз или интеркапиллярный возникает в результате тяжелых вариантов течения сахарного диабета. В медицине этому недугу дали название синдрома Кеммелстила-Уилсона, так звали человека, который первым дал описание этой болезни. Существует и ряд других названий для диабетического гломерулосклероза, например, диабетическая почка, диабетическая нефропатия.

Термин диабетическая нефропатия оправдан, так как не бывает только повреждения капилляров клубочкового аппарата, всегда в этот процесс вовлечены и иные сосуды.

Есть множество гипотез этого синдрома, до конца его причины неизвестны. Наиболее распространенной версией является нарушение обмена веществ, повышение проницаемости базальной мембраны клубочков. Как результат на ней откладывается гиалиновый субстрат, что нарушает функцию клубочков.

Симптомы нефросклероза

Чаще встречается у женщин, особенно имеющих нарушение обмена веществ. Повреждение почек развивается на фоне сбоя в нормальном обменном процессе углевод, жиров, белков. Также играет роль наследственный фактор и аутоиммунные реакции.

Есть общая классификация поражения сосудов диабетического происхождения. Есть начальная стадия, при которой симптомов мало. Далее идет переходная, при ней симптоматика уже ясно видна. И конечная стадия или стадия гломерулосклероза.

По скорости развития нарушений различают медленно прогрессирующий и быстро прогрессирующий варианты. Стоит обратить внимание, что диабетический гломерулосклероз разделяют еще на основе сочетания с патологией сосудов других месторасположений, например, с пиелонефритом.

Ведущим проявлением болезни будет белок в моче, артериальная гипертензия, поражение органов зрения. Симптоматика болезни зависит от того, какая стадия болезни протекает на данный момент.

Начальным проявлением будет белок в моче (до 0,33 грамм на литр), он протекает на фоне нормальных показателей фильтрации в клубочках.

Если болезнь протекает достаточно длительное время, то в моче определяются и альбумины, и более крупные соединения, содержание белков достигает иногда 25 граммов на литр.

Пиелонефрит часто сопровождается склерозом клубочков почек

Кроме белка в моче, также определяются лейкоциты, цилиндры, бактерии. Патология осадка урины при долгом течении болезни не особа заметна. Цилиндры воскообразные можно обнаружить только при недостаточности почки. Позже развивается воспаление в почке.

Ее функция постепенно снижается, в крови начинают циркулировать азотистые основания, происходит нарушение обмена электролитов и липидов.

Поражение органов зрения встречается в подавляющем большинстве случаев, в сетчатке появляются аневризмы микроскопического размера, может быть кровоизлияние. Если врач находит при осмотре глаза аневризмы, то первое, о чем он думает, это диабет. Ведь это высокоспецифичный признак. При прогрессировании болезни может наступить рубцовая стадия в сетчатки, в последующем происходит ее отслойка.

Когда возникает гломерулосклероз диабетического происхождения, то ведущим симптомом будет гипертония. Она сочетается с поражением глаз, белком в моче. Так, ее можно дифференцировать с гипертонией атеросклеротического характера. Гипертензия появляется из-за активации системы ренин-ангиотензин-альдостерона.

При прогрессировании болезни к общей симптоматике добавляется нефротический синдром. А вот уремия появляется при полной недостаточности почек, она проявляет себя всеми признаками недостаточности почек хронического течения.

Кроме всего вышеперечисленного, поражается сосудистая система сердца, ног, головного мозга. Нередки тромботические явления, могут быть инфаркты, полинейропатические процессы. На конечных этапах болезни присоединяется пиелонефрит.

Гистологическая картина патологии

Наблюдение за пациентом, имеющим диабетический гломерулосклероз, ведут и нефролог, и эндокринолог.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз диагностируется на основании собранного анамнеза, осмотра, анализов мочи, крови, но, главным образом, на основании биопсии почечной ткани.

Диабетический гломерулосклероз основана на обнаружении белков в моче, сниженном уровне сахара в крови и мочевой жидкости, а также поражений сосудов разной локализации. Очень специфично поражение сосудов конечностей и дна глаза. А вот рентген и ультразвуковые обследования могут не дать четкого ответа касательно диагноза. Со стопроцентной вероятностью он подтверждается путем биопсии.

Лечение ФСГС основано на стероидной терапии. Терапия часто основывается на стероидных препаратах. Очень важно держать артериальное давление в рамках нормы. Если нефротического синдрома нет, то врач порекомендует пить ингибиторы АПФ в качестве антигипертензивной терапии.

Кроме того, эта группа лекарств способна тормозить развитие хронической почечной недостаточности, а также снижать уровень белков в моче. Из корстикостероидных средств препаратом выбора является преднизолон. При отсутствии нефротического синдрома иммуносупрессивная терапия не нужна.

Иммуносупрессоры применяются при наличии нефротического синдрома, такой подход к лечению позволяет достигать полной или частичной ремиссии у некоторой части пациентов.

Из иммуносупресоров ипользуют Хлорбутин, эту группу препаратов часто комбинируют с глюкокортикостероидами, чтобы достигнуть стойкого эффекта. Также назначают цитостатические медикаменты (Циклофосфамид), они снижают риск рецидива.

Высокий процент ремиссий связан с продолжительностью стартовой терапии гормонами. У взрослых больных время от начала лечения гормонами до установления стойкой ремиссии составляет 3,5-4,5 месяцев.

Принципы питания при сахарном диабете

И, конечно же, не обойдется без диеты. Стоит снизить количество белковой пищи для снижения давления внутри клубочков. Важно отметить, что при этом виде гломерулосклероза пересадка почки не всегда является верным выходом, т. к. вероятность возобновления болезни очень велика.

Лечебные мероприятия, которые корректируют диабетический гломерулосклероз, являются консервативными.

Они представляют собой рекомендации по диетическому питанию, коррекцию выраженности сахарного диабета, прием медикаментов.

Обязательно больной человек должен придерживаться умеренности в углеводах, потреблять мало жиров, обязательно корректировать избыточный вес, применять витаминные комплексы.

Применяют анаболические препараты (Нерабол), гипохолистеринемические средства (Нигексин), для борьбы с ангиопатией (Ангинин – средство со спазмолитическим эффектом), сосудистые средства (Курантил), препараты для коррекции обменных и электролитных нарушений (Реополиглюкин). Также для лечения необходимы ангиопротекторные средства (Эссенциале).

Относительно новым подходом в лечении сосудов, пораженных диабетом, стало использование Изодбута. Он представляет собой блокатор фермента альдоредуктазы, который переводит глюкозу в сорбитол.

Важно знать, что диабетический гломерулосклероз сопряжен с поражением органов зрения и сосудов головного мозга

Гломерулосклероз является серьёзнейшей патологией, последствием которой может почечная недостаточность и необходимость в пересадке почки. Начинать лечение болезни следует незамедлительно, чтобы предупредить опасные последствия.

Диабетический гломерулосклероз

Диабетический гломерулосклероз (синоним: интеркапиллярный гломерулосклероз, синдром Киммельштиля — Уилсона) — это осложнение сахарного диабета с диффузным двусторонним поражением почек.

Встречается у больных сахарным диабетом, преобладая у женщин преимущественно в возрасте 50—60 лет, что связано с длительностью сахарного диабета (обычно 10 лет и более).

Между тяжестью основного заболевания и развитием диабетического гломерулосклероза параллелизма не имеется.

Некоторые авторы усматривали основу заболевания в первичном склерозе и гиалинозе мезангиума клубочков, откуда и название интеркапиллярный гломерулосклероз. Однако большинство авторов отрицает эту концепцию, считая первичным и ведущим моментом изменения стенки артериол и капилляров клубочков, т. е.

трактует это заболевание как частное проявление диабетической ангиопатии; последняя же рассматривается то с позиции диспротеинемии, то с позиции нарушения метаболизма мукополисахаридов.

Наиболее вероятно, что речь идет о глубоких дистрофических изменениях вплоть до фибриноидного некроза стенки капилляров клубочков, экстрагломерулярных артериол, а также базальных мембран капсулы Шумлянского — Боумена и канальцев почек с накоплением в них протеинов и мукополисахаридов.

Также большое значение имеют нарушения функции гипофиза и надпочечников, о чем свидетельствует экспериментальное воспроизведение диабетического гломерулосклероза при длительном введении экстракта передней доли гипофиза и кортизона.

Макроскопические изменения почек сходны с нефросклерозом, нефрозонефритом, амилоиднолипоидным нефрозом.

Под микроскопом в клубочках видны гомогенные плотные массы шаровидной, овальной или полулунной формы, внешне сходные с гиалином и амилоидом, но не окрашивающиеся конго красным; гистохимически выявляется содержание мукополисахаридов, фибрина и липидов.

Базальная мембрана капилляров клубочков, капсулы Шумлянского — Боумена и канальцев утолщена, набухшая; капилляры клубочков либо расширены, с аневризмами, либо редуцированы.

В стенках приносящих и экстрагломерулярных артериол — явления набухания, гомогенизации вплоть до фибриноидного некроза. В эпителии извитых канальцев и строме — отложения липидов. В поздних стадиях болезни — атрофия канальцев, облитерация клубочков, разрастание фиброзной стромы, инфильтрированной лимфоидными клетками.

Наиболее ранними и типичными симптомами являются ретинопатия (с фибриноидным некрозом и аневризмами сосудов сетчатки, точечными кровоизлияниями в ней), гипертония и протеинурия (до 30‰).

Отмечаются уменьшение фильтрации и почечного плазмотока, снижение концентрационной способности (гипо- и изостенурия, азотемия).

В крови — гипопротеинемия, снижение альбуминов, повышение α2-, β- и ү-глобулинов, гиперхолестеринемия. Нередки отеки нефротического типа.

Лечение — см. Диабет сахарный. Прогноз крайне неблагоприятен, чаще всего смерть от почечной недостаточности спустя 2—4 года после развития синдрома.

Фокально-сегментарный, диабетический, очаговый гломерулосклероз: причины, симптомы, диагностика, лечение

Гломерулонефрит или воспалительное поражение почечных лоханок может протекать в различных вариантах. Одним из редких клинических случаев является фокально-сегментарная гломерулосклерозная форма, которая, по статистике, выявляется у 5-10% пациентов, имеющих хроническое воспаление почек.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Фокально-сегментарным гломерулосклерозом называют особую форму почечного воспаления, которое проявляется склеротическими поражениями отдельных клубочковых сегментов. Патология обнаруживается преимущественно у пациентов мужского пола (в 60%), реже у детей. В результате склерозирования сегментов клубочки сморщиваются.

С прогрессированием патологического процесса склерозированию подвергаются клубочковые структуры коркового вещества. В канальцах происходит формирование белково-жировой эпителиальной дистрофии, возникают симптомы апоптоза, появление в просветах гиалиновых цилиндров.

Выделяют несколько вариантов фокально-сегментарного гломерулосклероза:

Концевой – имеет благоприятные клинические характеристики, хорошо реагирует на глюкокортикостероидную терапию. По происходящим в почках изменениям схож с нефропатиями на фоне диабета, амилоидоза и пр.;
Клеточный – имеет характерную ярко выраженную клеточную реакцию, по патогенетическим изменениям схожа с пролиферативным гломерулонефритом;
Коллабирующий идиопатический ФСГС – для такого варианта свойственен сегментарный, а иногда и глобальный капиллярно-клубочковый коллапс, происходящий на фоне сморщивания. Также характерным для идиопатического типа ФСГС является висцеральноклеточная гипертрофия и гиперплазия. Зачастую подобный вариант патологии у специалистов ассоциируется с употреблением героина либо HBV-инфекцией. К сожалению, к современным терапевтическим методикам данная форма весьма устойчива.

В большинстве случаев (70%) фокально-сегментарный почечный склероз сопровождается нефротическим синдромом, который сложно отвечает на терапию и протекает достаточно тяжело.

Классификация фокально-сегментарного гломерулосклероза

Причины

Основу патологии при гломерулосклерозе фокально-сегментарного типа составляет эпителиальное клеточное поражение, которое выявляется при исследовании электронным микроскопом.

Поэтому основными этиологическими факторами считаются те же причины, что и при развитии подоцитоза и чрезмерной сосудистой проницаемости.

Только при ФСГС изменения, происходящие с подоцитами, провоцируют развитие склеротических процессов.

Хоть при патологии происходят морфологические изменения умеренного характера, ее развитие является прогрессирующим и полной ремиссии добиться практически никогда не удается. Особенно сложны клинические случаи, осложненные нефротическим синдромом.

Симптомы

Для фокально-сегментарного гломерулосклероза типична симптоматика нефротического синдрома и персистирующей протеинурии, гипертонической болезни и гематурии.

Другими словами, для патологии характерны такие проявления:

Отечность на лице, пояснице и конечностях, в тяжелых случаях может осложняться гидроперикардом, асцитом или гидротораксом;
Анемия, для которой характерна выраженная слабость и бледность кожи, одышка и тахикардия, мушки и пр.;
Кожные изменения, для нефротиков типично побледнение и излишняя сухость, шелушение покровов;
Гастралгические симптомы, связанные с тошнотно-рвотными реакциями, отсутствием аппетита, вздутием и диареей, эпигастральными болями;
Олигурия, проявляющаяся понижением суточного объема урины, причем моча приобретает выраженную мутную консистенцию;
Большое количество белка в выделяемой моче, отчего в биологической жидкости присутствуют хлопьевидные примеси;
Выраженные болезненные ощущения в области расположения почек;
Кровянистые примеси в урине;
Учащенные мочеиспускательные позывы, часто с незначительным выделением мочи;
Головокружения и головные боли;
Гипертензивные проявления, связанные с ушным шумом и зрительными нарушениями, сердечные боли и повышенные сердцебиения, повышенное АД.

Диагностика

Для установления точного анализа пациенту требуется пройти тщательную диагностику, которая предполагает проведение ультразвукового обследования мочеточников и почек, рентгена и биопсии, МРТ и радиоизотопной диагностики, урофлоуметрия и уродинамические процедуры. Кроме того, понадобится сдать перечень лабораторных анализов вроде общего исследования мочи, а также на определение уровня альбуминов и белковых взвесей в составе урины.

Лечение

Терапия ФСГС часто оказывается неэффективной. В течение довольно длительного времени (2-9 месяцев) рекомендуется принимать глюкокортикоидные препараты.

От трети до половины больных при длительном кортикостероидном лечении добиваются благоприятного ответа на действие препаратов.

Если же ФСГС носит семейный или вторичный характер, то в подобных случаях наблюдается особая устойчивость к глюкокортикоидным препаратам.

Если достигнуто улучшение состояния или случился рецидив, то применение Циклоспорина или Циклофосфамида помогут добиться ремиссии.

Если же у больного наблюдается устойчивость к глюкокортикоидам, а ФСГС имеет запущенную форму, то назначается длительная терапия АПФ ингибиторов. Иногда назначается плазмаферез с Такролимусом.

Если же гломерулосклероз фокально-сегментарного типа не осложнен нефротическим синдромом, то назначаются антигипертензивные препараты с антипротеинурическим эффектом и замедляющие развитие недостаточности почек.

Долгое время существовала теория, что применение иммунодепрессантов перспектив не имеет, но теперь ученым удалось доказать, что длительная терапия подобными препаратами вполне может привести к ремиссии.

Длительность глюкокортикостероидной терапии обуславливает частоту возникновения ремиссии. Для этого пациентам назначается Преднизолон (1-1,2 мг/кг суточная доза) на протяжении 2-3-месячного курса, потом дозировку препарата начинают постепенно понижать.

Прогнозы при фокально-сегментарном склеротическом поражении почек достаточно серьезные.

Если имеет место нефротический синдром, то картина считается самой неблагоприятной, поскольку подобные случаи редко поддаются иммунодепрессивному лечению.

Ремиссии у таких пациентов случаются в единичных случаях, а продолжительность жизни в течение пятилетнего периода составляет лишь 70-73% взрослых пациентов.

Примерно у половины пациентов развивается недостаточность почек в течение 10-летного периода, а у 20% больных даже после лечения формируется ее терминальная стадия примерно за 2 года.

Если пациентка забеременеет, то это только осложнит течение патологического процесса, ухудшив прогнозы для матери и плода. Даже у пациентов, которым была пересажена почка, в 20-30% случаев отмечалось рецидивирование ФСГС.

У детей прогнозы на излечение намного благоприятнее.

Самым крайне неблагоприятным прогнозом отличается коллапсирующая гломерулопатия, которая сопровождается коллапсом клубочковых капилляров, гиперпластическими и гипертрофическими эпителиальноклеточными изменениями, канальцевыми микрокистами, интерстициальными отеками и пр.
На видео о форкально-сегментарном гломерулосклерозе:

:
(

Описание микропрепаратов — PDF

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России» КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Подробнее

Экзаменационные вопросы по патологической анатомии для лечебного факультета 1.Объекты, методы и задачи исследования патологической анатомии. 2. Повреждение; разновидности тканевых альтеративных изменений

Подробнее

Экзаменационные тесты по патологической анатомии. (Микропрепараты) 1. Укажите, какой патологический процесс в канальцах почки обозначен на фотографии номером 2. а) амилоидоз б) гиперкератоз +в) гиалиново-капельная

Подробнее

Кубанский государственный медицинский университет Кафедра патологической анатомии ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ для студентов стоматологического факультета 3-го курса I. Общая патологическая

Подробнее

Кафедра патологической анатомии Лечебный факультет Вопросы к итоговому занятию 1 1. Дистрофии, как первый реактивный процесс в онтогенезе. Причины. Морфологические механизмы. Классификация. 2. Паренхиматозные

Подробнее

Кубанский государственный медицинский университет Кафедра патологической анатомии ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ для студентов лечебного факультета I. Общая патологическая анатомия

Подробнее

Экзаменационные вопросы по патологической анатомии для педиатрического факультета 1.Объекты, методы и задачи исследования патологической анатомии. 2. Повреждение; разновидности тканевых альтеративных изменений

Подробнее

Министерство здравоохранения Российской Федерации Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Первый Московский государственный медицинский университет имени

Подробнее

Список заданий по дисциплине «Патологическая анатомия» 1. Дистрофии 1. Морфогенетический механизм развития дистрофий 1. инфильтрация 2. секвестрация 3. пролиферация 4. аккомодация 5. инициация 2. Паренхиматозные

Подробнее

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ (ГБОУ ВПО

Подробнее

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФГАОУ ВО «КРЫМСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ имени В.И.ВЕРНАДСКОГО» МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ С.И.ГЕОРГИЕВСКОГО «Утверждаю» Проректор по учебной и методической

Подробнее

Министерство образования и науки Российской Федерации Крымский федеральный унивреситет имени В.И.Вернадского «Утверждаю» Проректор по учебной и методической деятельности В.О. Курьянов 2015 года ПРОГРАММА

Подробнее

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 3-го КУРСА МЕДИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА 1. Задачи и методы патологической анатомии. Значение патологоанатомической службы в системе

Подробнее

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 3-го КУРСА ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА и ФИУ. 1. Задачи и методы патологической анатомии. Значение в системе практического здравоохранения. 2.

Подробнее

1. ПЕРЕЧЕНЬ ПЛАНИРУЕМЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ОБУЧЕНИЯ ПО ДИСЦИПЛИНЕ, СООТНЕСЕННЫХ С ПЛАНИРУЕМЫМИ РЕЗУЛЬТАТАМИ ОСВОЕНИЯ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЙ ПРОГРАММЫ. 1.1. Цель и дисциплины. Цель: изучение структурных основ болезней,

Подробнее

Кубанский государственный медицинский университет Кафедра патологической анатомии ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ для студентов педиатрического факультета I. Общая патологическая анатомия

Подробнее

Кафедра патологической анатомии Педиатрический факультет Вопросы к итоговому занятию 1 1. Дистрофии, как первый реактивный процесс в онтогенезе. Классификация. Морфологические механизмы. 2. Паренхиматозные

Подробнее

Областное государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение «Рязанский медицинский колледж» РАБОЧАЯ ПРОГРАММА УЧЕБНОЙ ДИСЦИПЛИНЫ ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ 016 г. СОДЕРЖАНИЕ 1. ПАСПОРТ ПРОГРАММЫ

Подробнее

Тест Выберите только правильные названия систем органов человека и животных: Выберите несколько из 10 вариантов ответа: 1) Опорно-двигательная 2) Дыхательная 3) Кровеносная 4) Мозговая 5) Пищеварительная

Подробнее

(клинические признаки) Воспаление- комплексная (альтерация+экссудация+пролиферация) защитно-приспособительная тканевая реакция целостного организма направленная на дезактивацию повреждающего агента и восстановление

Подробнее

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ» КАФЕДРА

Подробнее

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «Кемеровская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ

Подробнее

Приложение 4 к приказу 71-ОИ от «03» апреля 2017 года ВОПРОСЫ К ВСТУПИТЕЛЬНЫМ ЭКЗАМЕНАМ В ОРДИНАТУРУ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ» 31.08.07 1.Патологическая анатомия, ее содержание, задачи,

Подробнее

Лекции Лаборат орные работы Семестр Неделя Самостоятельная работа Тематический план лекций и лабораторных занятий по дисциплине «Патологическая анатомия» Виды и часы аудиторной работы, Раздел дисциплины

Подробнее

Содержание Введение…. 11 Аллергические реакции…. 14 Анафилактический шок… 16 Отек Квинке… 17 Крапивница… 18 Лекарственная аллергия… 19 Сывороточная болезнь… 20 Аллерготоксикодермия… 20

Подробнее

ТЕМАТИЧЕСКИЙ ПЛАН ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ ЛЕЧЕБНОГО, ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОГО ФАКУЛЬТЕТОВ И МЕДИЦИНСКОГО ФАКУЛЬТЕТА ИНОСТРАННЫХ УЧАЩИХСЯ на V СЕМЕСТР 2017/2018 уч. года п/п ТЕМА ЗАНЯТИЯ 1. Содержание и задачи

Подробнее

При вскрытии трупа мужчины из злокачественной опухолью желудка, умерщего от раковой интоксикации, в задне- нижних отделах легких обнаружены плотные серокрасного цвета участки неправильной формы, которые

Подробнее

ТЕМАТИЧЕСКИЙ ПЛАН ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ ЛЕЧЕБНОГО, ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОГО ФАКУЛЬТЕТОВ И МЕДИЦИНСКОГО ФАКУЛЬТЕТА ИНОСТРАННЫХ УЧАЩИХСЯ п/п ТЕМА ЗАНЯТИЯ 1. Содержание и задачи патологической анатомии. Вскрытие.

Подробнее

Министерство здравоохранения РФ Волгоградский государственный медицинский университет Кафедра патологической анатомии Волгоградский медицинский научный центр А. В. Смирнов, Е. И. Бибик, О. В. Битик, В.

Подробнее

«ВОСПАЛЕНИЕ» Старший преподаватель кафедры, врач-патологоанатом Моргун Борис Николаевич И сотворил Бог человека по образу Своему, по образу Божию сотворил его; мужчину и женщину сотворил их Бытие 1:26

Подробнее

Мочевыделительная система 1 Выберите один правильный ответ 001. Структурно-функциональная единица почки 1)нефрон 2)фолликул 3)долька 4)почечное тельце 5)капсула 002. Вещество почки подразделяется 1)на

Подробнее

Л.Ф. Можейко, Т.А. Летковская, М.С. Вербицкая Гистологическое исследование соскобов полости матки у родильниц с послеродовым эндометритом Аннотация: Статья посвящена исследованию соскобов полости матки

Подробнее

Программа вступительного экзамена в ординатуру составлена в соответствии с Федеральным государственным образовательным стандартом высшего образования (ФГОС ВО) по специальности 31.08.07 «Патологическая

Подробнее

Раздел 5 Цитологические исследования В том числе (часов) Всего лекции Практич. Форма Наименование курсов, разделов п/ часов занятия, контроля п семинары 5. Цитологические исследования 63 27 36 зачет 5.

Подробнее

ВОПРОСЫ К ЭКЗАМЕНУ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ» 1. Повреждение. Сущность и виды повреждения (альтерации) 2. Дистрофии, причины развития дистрофий. 3. Механизмы, структурные уровни проявлений

Подробнее

ИТОГОВЫЙ МОДУЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ 2 «Стоматология» Общая и специальная патоморфология для русскоговорящих студентов 1. У мужчины с глубоким кариесом пятого зуба верхней челюсти справа развилось острое гнойное

Подробнее

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации УТВЕРЖДАЮ

Подробнее

Министерство здравоохранения Российской Федерации Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В.И.

Подробнее

Областное государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение «Рязанский медицинский колледж» РАБОЧАЯ ПРОГРАММА УЧЕБНОЙ ДИСЦИПЛИНЫ ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ 015 г. СОДЕРЖАНИЕ 1. Паспорт рабочей

Подробнее

ГОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию ПРАКТИКУМ по курсам частной патологической анатомии и частной патологии орофациальной

Подробнее

ПРЕДИСЛОВИЕ Изучение патологической анатомии занимает значительное место в системе высшего медицинского образования. Знание вопросов этиологии, особенностей патогенеза и клиникоморфологических проявлений

Подробнее

Вопросы к практическим занятиям по онкологии для студентов 5 курса лечебного и военно-медицинского факультетов 2012-2013 уч. год Организация онкологической помощи. 1. Заболеваемость и смертность. 2. Диспансеризация

Подробнее

Возможности морфологических методов верификации диссеминированных процессов в легких И. В. Двораковская Научно-исследовательский институт пульмонологии ПСПБГМУ им. акад. И.П.ПавловаПавлова Биопсия с последующим

Подробнее

для студентов 2-го курса стоматологического факультета 11.02 Вводная лекция. Деонтология. История интернисткой науки. 25.02 Методы обследования органов дыхания. Основные клинические синдромы при заболеваниях

Подробнее

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ. ПРОКОПЧИК Н.И. Причины болезней легких 1. Биологические агенты 2.Физические факторы 3.Химические факторы Наибольшее значение имеют вирусные и бактериальные инфекции. ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ:

Подробнее

Лейкоцитозы, лейкоцитопении 700. К дегенеративным изменениям лейкоцитов относятся: а) токсогенная зернистость; б) анизоцитоз; в) тельца Гейнца; г) гиперсегментация ядер; д) тельца Жолли и кольца Кабо.

Подробнее

ВОПРОСЫ К ВСТУПИТЕЛЬНОМУ ЭКЗАМЕНУ В АСПИРАНТУРУ СПЕЦИАЛЬНОСТЬ: «Внутренние болезни» 1. Острые пневмонии: этиология, патогенез, классификация Особенности клинического течения в зависимости от вида возбудителя.

Подробнее

Расшифровка КСГ КСГ Наименование КСГ ВК Код Тип профиля 1 Отеки, протеинурия, гипертензивные расстройства в период беременности, в родах и после родов 0,95 2 Тер. 2 Другие осложнения, связанные преимущественно

Подробнее

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ» Первая категория 1. При обследовании ротовой полости на слизистой языка выявлена белая бляшка, которая возвышается над поверхностью; гистологически

Подробнее

Список микропрепаратов и схем для компьютерного итогового теста для стоматологического факультета. Подготовили: проф.,д.м.н. С.Ю.Виноградов, к.м.н.,ст.преп. В.В. Криштоп. 2012 год. 1 Определите какая это

Подробнее

Пищеварительная система Выберите один правильный ответ 001. Строение слизистой оболочки желудка 1)мезотелий, собственная пластинка, мышечная пластинка 2)эпителий, собственная пластинка, мышечная пластинка

Подробнее

Аннотация к рабочей программе дисциплины «Ультразвуковая диагностика» 1. Цель и задачи изучения дисциплины. Целью освоения модуля является овладение основами ультразвуковой диагностики. Задачами модуля

Подробнее

2-го курса стоматологического факультета Занятие 1. Тема 1. Знакомство с работой терапевтического отделения. Схема истории болезни. Расспрос больного. Наружное исследование. Антропометрия. Термометрия.

Подробнее

Опухоль эндодермального синуса Опухоль желточного мешка злокачественная опухоль, которая развивается из недифференцированных мультипотентных эмбриональных клеток, формирующих структуры, напоминающие экстраэмбриональные

Подробнее

Перечень вопросов для подготовки к зачёту по основам общей патологии (ООП) 1. Патология (определение, методы), общая патология, частная патология, пат. анатомия, пат. физиология, гомеостаз, болезнь(определение,

Подробнее