Поджелудочная железа при сахарном диабете – как влияет синтез гликогена на содержание глюкозы в крови

Сахарный диабет и поджелудочная железа

В человеческом теле нет неважных составляющих. Система органов или одна небольшая железа – их ценность равна.

Здоровые железы – основа беспроблемного существования.

Но железы отличаются от органов более тонкой организацией и отсутствием «желания» к самовосстановлению. Начнётся сбой в одной – и разладится весь организм.

Так дисфункция поджелудочной железы может привести к страшным последствиям сахарного диабета. А всё потому, что перестанет вырабатываться всего один гормон.

О том, как рождается инсулин и как работает гормональная фабрика «Поджелудочная железа» — узнаем далее.

Железа с секретами

Поджелудочная железа находится в забрюшинном пространстве брюшной полости. Располагается позади желудка, тесно касаясь двенадцатиперстной кишки, и простирается до селезёнки. Кишка огибает головку железы, образуя «подкову». Со стороны спины локацию определяют I-II поясничные позвонки.

Анатомия делит этот дольчатый орган на три части:

У взрослого человека длина ПЖ от 14 до 22 см, толщина около 3 см, а весит орган 70-80 г.

Протоки разной крупности проходят через железу и впадают в двенадцатиперстную кишку. Здоровый цвет – серовато-красный.

Вернуться к содержанию

Функции поджелудочной железы

Экзокринная функция

Экзо-функция поджелудочной железы заключается в вырабатывании ферментов, которые помогают переваривать пищу и вычленять из неё белки, углеводы и жиры.

Ацинусы – округлые образования (100-150 мкм), они состоят из секреторного отдела (фабрика ферментов) и вставочного протока.

В сутки ПЖ способна произвести больше двух литров панкреатического сока со скоростью 4,7 мл в минуту.

Сигналом для выделения ферментов служит поступление из желудка в двенадцатиперстную кишку продуктов, обработанных желудочным соком. Выработка панкреатического сока усиливается через 2-3 минуты после начала приёма пищи и продолжается в таком режиме от 6 до 14 часов.

Продолжительность зависит от количества и характера пищи. Чем выше кислотность обработанной желудочными секретами пищи, тем больше будет выработано сока, который обладает щелочной реакцией. В 12-перстной кишке он нейтрализует (ощелачивает) продукты пищеварения.

Поджелудочная железа работает «под заказ», то есть выделяет тот фермент, большое количество которого требуется для переваривания именно той пищи, которая в этот момент направляется из желудка в двенадцатиперстную кишку.

При нарушении синтеза ферментов функцию замещения берёт на себя тонкая кишка. При этом углеводы продолжают усваиваться в прежнем ритме, а с жирами и белками происходят сбои.

Вернуться к содержанию

Эндокринная функция

Между ацинусами находятся панкреатические островки Лангерганса – эндокринная часть железы. Клетки-инсулиты, составляющие эти островки, продуцируют:

• инсулин
• глюкагон
• соматостатин
• вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП)
• панкреатический полипептид

В ПЖ взрослого человека насчитывается около 1-2 млн панкреатических островков.

Вернуться к содержанию

Гормоны поджелудочной железы

Без инсулина обменные процессы во всех тканях организма теряют свою организованность. Особенно страдает кровь, в которой угрожающе нарастает концентрация глюкозы.

Инсулин делает мембраны плазмы проницаемыми для глюкозы, стимулирует её окисление (гликолиз) и образование энергетического запаса тела – гликогена.

Благодаря инсулину организм интенсивнее производит жиры и белки и менее интенсивно расщепляет поступающие с пищей жиры и новообразованный гликоген.

В норме инсулин вырабатывается соответственно уровню глюкозы в плазме крови. Если бета-клетки поджелудочной железы отказываются вырабатывать инсулин – возникает сахарный диабет 1-го типа (абсолютная недостаточность инсулина). СД 2-го типа (относительная недостаточность инсулина) возникает, если инсулин некорректно работает в тканях.

Этот гормон производят альфа-клетки поджелудочной железы, как только фиксируется резкое снижение количества глюкозы в крови. Его действие противоположно действию инсулина.

Глюкагон расщепляет накопленный гликоген печени и стимулирует печень к его дальнейшему образованию. А в других органах и в крови в считанные минуты увеличивается количество глюкозы.

Недостаточный синтез глюкагона приводит к гипогликемии.

Гормон, угнетающий соматотропин (гормон роста). Существуют научные разработки, которые предполагают ускорение выработки соматостатина для торможения роста злокачественных опухолей.

В поджелудочной железе гормон снижает выработку инсулина и глюкагона.

До сих пор его функция не поддаётся расшифровке. Учёные полагают, что ПП отвечает за нервную «проводимость» железы и за парасимпатическую регуляцию.

Исследования уровня ПП позволяют диагностировать разные заболевания поджелудочной железы.

Вернуться к содержанию

Абсолютная или относительная недостаточность инсулина, то есть нарушение его производства, приводит к росту уровня глюкозы (сахара) в крови до критического показателя. Виноваты в этом бета-клетки поджелудочной железы. Их дисфункция и провоцирует развитие сахарного диабета.

Регулярные инъекции инсулина помогают компенсировать дисфункцию поджелудочной железы. Происходит имитация секреторного процесса.

Дозы варьируются в зависимости от текущего состояния углеводного обмена, соблюдения диеты и спортивного режима.

Для этого установлены специальные дозировки: 0,5 – 1 единица на кг массы в сутки.
Прогрессивные методы помощи больным СД подразумевают введение базальных (продлённого действия) и инсулинов короткого действия.

Базальные вводятся утром и вечером, кратковременные после каждого приёма пищи, несущей углеводы.

Сахарный диабет необратим. Учёные не подтверждают возможность восстановления функции выработки инсулина у поджелудочной железы.

Поэтому профилактика заболевания на 99% эффективнее лечения.

Вернуться к содержанию

Профилактика заболеваний поджелудочной железы

В идеале рекомендуется исключить 80% привычных организму животных жиров. Их переваривание требует от железы напряжения всех сил и выброса максимального объёма ферментов. Регулярная форсированная секреция панкреатического сока приводит к тому, что железа начинает переваривать сама себя. Возникает воспаление – панкреатит. Его ещё именуют «болезнью алкоголиков».

Алкоголь сужает сосуды, питающие ПЖ, и провоцирует отмирание производящих гормоны клеток.

Если для печени существуют установленные нормы критического объёма алкоголя, то для поджелудочной железы они настолько малы, что могут приравниваться к глотку. Особенно чувствительна к крепким напиткам ПЖ у женщин.

Поэтому специалисты рекомендуют тем, кто бережёт свою поджелудочную, отказаться от алкоголя и от табакокурения (как постоянной сосудосуживающей процедуры) полностью.

Железе будет легче вырабатывать нужное количество ферментов, если приучить её к расписанию.

Спорт, спокойствие и диета дают отличные результаты профилактики.

То есть определённые объёмы пищи нужно съедать каждый раз в одно и то же время. Наилучший вариант – изо дня в день сохранять неизменным количество углеводов, белков и жиров в завтрак, обед и ужин.

Мы бережно относимся ко всему, что считаем нашей собственностью.

Самое время присовокупить к списку из домов, автомобилей и валютных счетов маленькую 12-сантиметровую железу. Есть мнение, что здоровая поджелудочная дороже всех депозитов и ценных металлов.

Теперь, когда вы знаете о том, как она важна и чем занимается, вам будет легче сохранить её для полноценной жизни.

Вернуться к содержанию

Нарушение углеводного обмена

Углеводный обмен отвечает за процесс усвоения углеводов в организме, их расщепление с образованием промежуточных и конечных продуктов, а также новообразование из соединений, не являющихся углеводами, или превращение простых углеводов в более сложные. Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией.

Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках.

При снижении уровня глюкозы в крови развиваются:

• Судороги;
• бред;
• потеря сознания;
• вегетативные реакции (усиленное потоотделение, изменение просвета кожных сосудов).

Это состояние получило название «гипогликемическая кома». Введение в кровь глюкозы быстро устраняет данные расстройства.

Метаболизм углеводов в организме человека состоит из следующих процессов:

• Расщепление в пищеварительном тракте поступающих с пищей поли- и дисахаридов до моносахаридов, дальнейшее всасывание моносахаридов из кишечника вкровь.
• Синтез и распад гликогена в тканях (гликогенез и гликогенолиз).
• Гликолиз (распад глюкозы).
• Анаэробный путь прямого окисления глюкозы (пентозный цикл).
• Взаимопревращение гексоз.
• Анаэробный метаболизм пирувата. 
• Глюконеогенез — образование углеводов из неуглеводных продуктов.

Нарушения углеводного обмена
 

Всасывание углеводов нарушается при недостаточности амилолитических ферментов желудочно-кишечного тракта (амилаза панкреатического сока). При этом поступающие с пищей углеводы не расщепляются до моносахаридов и не всасываются.

В результате у пациента развивается углеводное голодание.

Всасывание углеводов страдает также при нарушении фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке, возникающем при воспалении кишечника, при отравлении ядами, блокирующими фермент гексокиназу (флоридзин, монойодацетат).

Не происходит фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке и она не поступает в кровь. Всасывание углеводов особенно легко нарушается у детей грудного возраста, у которых еще не вполне сформировались пищеварительные ферменты и ферменты, обеспечивающие фосфорилирование и дефосфорилирование.

Причины нарушения углеводного обмена, вследствие нарушения гидролиза и всасывания углеводов:

• Гипоксия
• нарушение функций печени — нарушение образования гликогена из молочной кислоты — ацидоз (гиперлакцидемия).
• гиповитаминоз В1.

Нарушение синтеза и расщепления гликогена

Синтез гликогена может изменяться в сторону патологического усиления или снижения. Усиление распада гликогена происходит при возбуждении центральной нервной системы.

Импульсы по симпатическим путям идут к депо гликогена (печень, мышцы) и активируют гликогенолиз и мобилизацию гликогена.

Кроме того, в результате возбуждения центральной нервной системы повышается функция гипофиза, мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы, гормоны которых стимулируют распад гликогена.

Повышение распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышцами глюкозы происходит при тяжелой мышечной работе. Снижение синтеза гликогена происходит при воспалительных процессах в печени: гепатитах, в ходе которых нарушается ее гликоген-образовательная функция.

При недостатке гликогена тканевая энергетика переключается на жировой и белковый обмены.

Образование энергии за счет окисления жира требует много кислорода; в противном случае в избытке накапливаются кетоновые тела и наступает интоксикация.

Образование же энергии за счет белков ведет к потере пластического материала. Гликогеноз это нарушение обмена гликогена, сопровождающееся патологическим накоплением гликогена в органах.

Болезнь Гирке гликогеноз, обусловленный врожденным недостатком глюкозо-6-фосфатазы — фермента, содержащегося в клетках печени и почек. 

Гликогеноз при врожденном дефиците α-глюкозидазы. Этот фермент отщепляет глюкозные остатки от молекул гликогена и расщепляет мальтозу. Он содержится в лизосомах и разобщен с фосфорилазой цитоплазмы.

При отсутствии α-глюкозидазы в лизосомах накапливается гликоген, который оттесняет цитоплазму, заполняет всю клетку и разрушает ее. Содержание глюкозы в крови нормальное. Гликоген накапливается в печени, почках, сердце. Обмен веществ в миокарде нарушается, сердце увеличивается в размерах. Больные дети рано умирают от сердечной недостаточности. 

Нарушения промежуточного обмена углеводов

К нарушению промежуточного обмена углеводов могут привести: 

Гипоксические состояния (например, при недостаточности дыхания или кровообращения, при анемиях), анаэробная фаза превращения углеводов преобладает над аэробной фазой.

Происходит избыточное накопление в тканях и крови молочной и пировиноградной кислот. Содержание молочной кислоты в крови возрастает в несколько раз. Возникает ацидоз. Нарушаются ферментативные процессы.

Снижается образование АТФ. 

Расстройства функции печени, где в норме часть молочной кислоты ресинтезируется в глюкозу и гликоген. При поражении печени этот ресинтез нарушается. Развиваются гиперлакцидемия и ацидоз. 

Гиповитаминоз В1. Нарушается окисление пировиноградной кислоты, так как витамин B1 входит в состав кофермента, участвующего в этом процессе. Пировиноградная кислота накапливается в избытке и частично переходит в молочную кислоту, содержание которой также возрастает.

При нарушении окисления пировиноградной кислоты снижается синтез ацетилхолина и нарушается передача нервных импульсов. Уменьшается образование из пировиноградной кислоты ацетилкоэнзима А. Пировиноградная кислота является фармакологическим ядом для нервных окончаний.

При увеличении ее концентрации в 2-3 раза возникают нарушения чувствительности, невриты, параличи и др.

При гиповитаминозе B1 нарушается также и пентозофосфатный путь обмена углеводов, в частности образование рибозы.

Гипергликемия

Гипергликемия это повышение уровня сахара крови выше нормального. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий:

Алиментарная гипергликемия. Развивается при приеме больших количеств сахара. Этот вид гипергликемии используют для оценки состояния углеводного обмена (так называемая сахарная нагрузка).

У здорового человека после одномоментного приема 100-150 г сахара содержание глюкозы в крови нарастает, достигая максимума — 1,5-1,7 г/л (150-170 мг%) через 30-45 мин.

Затем уровень сахара крови начинает падать и через 2 ч снижается до нормы (0,8-1,2 г/л), а через 3 ч оказывается даже несколько сниженным. 

Эмоциональная гипергликемия. При резком преобладании в коре головного мозга раздражительного процесса над тормозным возбуждение иррадиирует на нижележащие отделы центральной нервной системы.

Поток импульсов по симпатическим путям, направляясь к печени, усиливает в ней распад гликогена и тормозит переход углеводов в жир. Одновременно возбуждение воздействует через гипоталамические центры и симпатическую нервную систему на надпочечники.

Происходит выброс в кровь больших количеств адреналина, стимулирующего гликогенолиз. 

Гормональные гипергликемии. Возникают при нарушении функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена.

Например, гипергликемия развивается при повышении продукции глюкагона — гормона α-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, который, активируя фосфорилазу печени, способствует гликогенолизу. Сходным действием обладает адреналин.

К гипергликемии ведет избыток глюкокортикоидов (стимулируют глюконеогенез и тормозят гексокиназу) и соматотропного гормона гипофиза (тормозит синтез гликогена, способствует образованию ингибитора гексокиназы и активирует инсулиназу печени). 

Гипергликемии при некоторых видах наркоза. При эфирном и морфинном наркозах происходит возбуждение симпатических центров и выход адреналина из надпочечников; при хлороформном наркозе к этому присоединяется нарушение гликогенообразовательной функции печени. 

Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее стойкой и выраженной. Ее воспроизводят в эксперименте путем удаления поджелудочной железы. Однако при этом дефицит инсулина сочетается с тяжелым расстройством пищеварения.

Поэтому более совершенной экспериментальной моделью инсулиновой недостаточности является недостаточность, вызванная введением аллоксана (C4H2N2O4), который блокирует SH-группы.

В β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы, где запасы SH-групп невелики, быстро наступает их дефицит и инсулин становится неактивным.

Экспериментальную недостаточность инсулина можно вызвать дитизоном, блокирующим цинк в β-клетках островков Лангерганса, что ведет к нарушению образования гранул из молекул инсулина и его депонирования.

Кроме того, в β-клетках образуется дитизонат цинка, который повреждает молекулы инсулина.

Недостаточность инсулина может быть панкреатической и внепанкреатической.

Оба эти вида инсулиновой недостаточности могут вызвать сахарный диабет.

Панкреатическая инсулиновая недостаточность

Этот тип недостаточности развивается при разрушении поджелудочной железы:

• Опухолями;
• туберкулезным/сифилитическим процессом;
• панкреатитом.

В этих случаях нарушаются все функции поджелудочной железы, в том числе и способность вырабатывать инсулин. После панкреатита в 16-18% случаев развивается инсулиновая недостаточность в связи с избыточным разрастанием соединительной ткани, которая нарушает снабжение клеток кислородом.

К инсулиновой недостаточности ведет местная гипоксия островков Лангерганса (атеросклероз, спазм сосудов), где в норме очень интенсивное кровообращение. При этом дисульфидные группы в инсулине переходят в сульфгидрильные и он не оказывает гипогликемического эффекта).

 Предполагают, что причиной инсулиновой недостаточности может послужить образование в организме при нарушении пуринового обмена аллоксана, близкого по структуре к мочевой кислоте.

Инсулярный аппарат может истощаться после предварительного повышения функции, например при излишнем употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов, вызывающих гипергликемию, при переедании. В развитии панкреатической инсулиновой недостаточности важная роль принадлежит исходной наследственной неполноценности инсулярного аппарата.

Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

Этот тип недостаточности может развиться при повышенной активности инсулиназы: фермента, расщепляющего инсулин и образующегося в печени к началу полового созревания. К недостаточности инсулина могут привести хронические воспалительные процессы, при которых в кровь поступает много протеолитических ферментов, разрушающих инсулин.

Избыток гидрокортизона, тормозящего гексокиназу, снижает действие инсулина. Активность инсулина снижается при избытке в крови неэстерифицированных жирных кислот, которые оказывают на него непосредственное тормозящее влияние.

Причиной недостаточности инсулина может послужить чрезмерно прочная его связь с переносящими белками в крови. Инсулин, связанный с белком, не активен в печени и мышцах, но оказывает обычно действие на жировую ткань.

В ряде случаев при сахарном диабете содержание инсулина в крови нормально или даже повышено. Предполагают, что диабет при этом обусловлен присутствием в крови антагониста инсулина, однако природа этого антагониста не установлена.

 Образование в организме антител против инсулина ведет к разрушению этого гормона.

Сахарный диабет

Углеводный обмен при сахарном диабете характеризуется следующими особенностями: 

• Резко снижен синтез глюкокиназы, которая при диабете почти полностью исчезает из печени, что ведет к уменьшению образования глюкозо-6-фосфата в клетках печени. Этот момент наряду со сниженным синтезом гликогенсинтетазы обусловливает резкое замедление синтеза гликогена. Происходит обеднение печени гликогеном. При недостатке глюкозо-6-фосфата тормозится пентозофосфатный цикл;
• Активность глюкозо-6-фосфатазы резко возрастает, поэтому глюкозо-6-фосфат дефосфорилируется и поступает в кровь в виде глюкозы;
• Тормозится переход глюкозы в жир;
• Понижается прохождение глюкозы через клеточные мембраны, она плохо усваивается тканями;
• Резко ускоряется глюконеогенез — образование глюкозы из лактата, пирувата, аминокислот жирных кислот и других продуктов неуглеводного обмена. Ускорение глюконеогенеза при сахарном диабете обусловлено отсутствием подавляющего влияния (супрессии) инсулина на ферменты, обеспечивающие глюконеогенез в клетках печени и почек: пируваткарбоксилазу, глюкозо-6-фосфатазу.

Таким образом, при сахарном диабете имеют место избыточная продукция и недостаточное использование глюкозы тканями, вследствие чего возникает гипергликемия.

Содержание сахара в крови при тяжелых формах может достигать 4-5 г/л (400-500 мг%) и выше. При этом резко возрастает осмотическое давление крови, что ведет к обезвоживанию клеток организма.

В связи с обезвоживанием глубоко нарушаются функции центральной нервной системы (гиперосмолярная кома).

Сахарная кривая при диабете по сравнению с таковой у здоровых значительно растянута во времени. Значение гипергликемии в патогенезе заболевания двояко.

Она играет адаптивную роль, так как при ней тормозится распад гликогена и частично усиливается его синтез.

При гипергликемии глюкоза лучше проникает в ткани и они не испытывают резкого недостатка углеводов. Гипергликемия имеет и отрицательное значение.

При ней повышается концентрация глюко- и мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствуя образованию гиалина.

Поэтому для сахарного диабета характерно раннее поражение сосудов атеросклерозом. Атеросклеротический процесс захватывает коронарные сосуды сердца (коронарная недостаточность), сосуды почек (гломерулонефриты).

 В пожилом возрасте сахарный диабет может сочетаться с гипертонической болезнью.

Глюкозурия

В норме глюкоза содержится в провизорной моче. В канальцах она реабсорбируется в виде глюкозофосфата, для образования которого необходима гексокиназа, и после дефосфорилирования поступает в кровь. Таким образом, в окончательной моче сахара в нормальных условиях не содержится.

При диабете процессы фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах почек не справляются с избытком глюкозы в первичной моче. Развивается глюкозурия. При тяжелых формах сахарного диабета содержание сахара в моче может достигать 8-10%. Осмотическое давление мочи повышено; в связи с этим в окончательную мочу переходит много воды.

Суточный диурез возрастает до 5-10 л и более (полиурия). Развивается обезвоживание организм, развивается усиленная жажда (полидипсия). При нарушении углеводного обмена следует обратиться к эндокринологу за профессиональной помощью. Врач подберет необходимое медикаментозное лечение и разработает индивидуальную диету. 

Изменения метаболизма при сахарном диабете. Патогенез основных симптомов сахарного диабета

81533

Изменения метаболизма при сахарном диабете. Патогенез основных симптомов сахарного диабета

Доклад

Биология и генетика

При недостаточности содержания инсулинавозникает заболевание которое носит название сахарный диабет: повышается концентрация глюкозы в крови гипергликемия появляется глюкоза в моче глюкозурия и уменьшается содержание гликогена в печени.

При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов: нормализуется проницаемость мембранмышечных клеток для глюкозы восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом.

В связи с этим при инсулярной недостаточности и сохранении или даже повышении…

Русский

2015-02-20

115.42 KB

12 чел.

Изменения метаболизма при сахарном диабете. Патогенез основных симптомов сахарного диабета.

 Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности содержания инсулинавозникает заболевание, которое носит название «сахарный диабет»: повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени.

Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов: биосинтезабелков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы – наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза.

При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов: нормализуется проницаемость мембранмышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюко-неогенезом.

Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза: гексокиназы, фос-фофруктокиназы ипируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гли-когенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевыхферментов глюконеогенеза.

Следует отметить, что индукторами синтеза ферментов глюконеогенеза служат глюкокортикоиды. В связи с этим при инсулярной недостаточности и сохранении или даже повышении секреции кортикостероидов (в частности, при диабете) устранение влияния инсулина приводит к резкому повышению синтеза и концентрации ферментов глюкон

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента:

1) недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы,

2) нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органелламклетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.

Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета) Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их.

Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет). У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме.

Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток. В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами.

Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.

Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности клеток островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.

Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип диабета). Для диабета 2-го типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше).

При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).

Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80 % больных диабетом имеют избыточную массу тела) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества.

Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа.

В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет. Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100 % совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов.

При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы. В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток.

Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается. Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.

Первичные.

Вторичные

В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена.

Вслед за нарушениям углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.

Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.

Сахарный диабет, как и, к примеру гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием.

Что такое гипергликемия и как лечить клинический симптом увеличения содержания глюкозы в крови

Одним из эндокринологических нарушений, которое может постигнуть организм, является гипергликемия. Это синдром, для которого характерно аномальное повышение количества глюкозы в крови.

Гипергликемия может возникать при нескольких заболеваниях. Хроническое повышение сахара в крови со временем может стать толчком развития серьезных осложнений. Чтобы эффективно справиться с проблемой, необходимо выяснить ее точные причины.

Механизм развития

Глюкоза – источник энергии для клеток. Регуляция ее концентрации осуществляется с помощью гормона, вырабатываемого щитовидной железой – инсулина. Он ускоряет транспортировку глюкозы через клетки, снижая ее концентрацию в крови.

Инсулин имеет антагонистов, повышающих количество сахара:

• соматотропный гормон;
• глюкагон.

Взаимодействие этих гормонов образует слаженный механизм, который позволяет держать гликемию в норме. При снижении синтеза инсулина вследствие различных причин наступает его дефицит.

Проникновение глюкозы через мембраны клеток становится затруднительным. Концентрация глюкозы в кровотоке растет, а клетки начинают испытывать голодание.

Одновременно происходит расщепление гликогена, который способствует еще большей концентрации глюкозы.

Причины возникновения

Чаще всего критическое повышение сахара в крови происходит у людей с сахарным диабетом. По статистике, это заболевание диагностировано у 8% населения. Концентрация глюкозы при данной болезни растет или из-за нарушения синтеза инсулина и его дефицита, неэффективного использования этого гормона организмом. Исходя из этого, сахарный диабет бывает 1 и 2 типа.

При диабете гипергликемия может развиться по таким причинам:

• несвоевременное введение инсулина;
• прием большого количества углеводной пищи;
• инфекционные заболевания;
• стрессы;
• чрезмерные физические нагрузки.

Не всегда гипергликемия появляется только при диабете. Могут быть и другие причины:

• панкреатит;
• опухоль поджелудочной железы;
• гипертиреоз;
• синдром Кушинга;
• инсульт, инфаркт;
• травмы;
• бесконтрольный прием препаратов, содержащих стероиды.

Виды и формы заболевания

Исходя из этиологии развития гипергликемии, ее разделяют на такие формы:

• хроническая – возникает при дисфункции поджелудочной железы;
• эмоциональная – развивается на фоне эмоциональных потрясений;
• алиментарная – глюкоза в крови повышается после еды;
• гормональная – следствие гормональных сбоев.

Главная причина хронической гипергликемии – снижение выработки инсулина и развитие на его фоне сахарного диабета. Она бывает 2 видов:

• постпрандиальная (после употребления пищи);
• тощаковая (натощак).

Выделяют несколько степеней тяжести гипергликемии:

• легкая (6,7-8,2 ммоль/л);
• средняя (8,3-11 ммоль/л);
• тяжелая (от 11, 1 ммоль/л).

Алиментарная гипергликемия развивается после приема человеком пищи с большим содержанием углеводов. Уровень сахара достигает высоких отметок в течение часа. Через некоторое время он приходит в норму.

Гормональная гипергликемия связана с повышенным синтезом некоторых гормонов, которые влияют на концентрацию глюкозы в крови. Это глюкагон, катехоламины. При стрессовых ситуациях начинает активно работать тиреоидная система и выделять гормоны, подавляющие процесс гликогенеза.

Симптоматика

Когда избыток глюкозы есть в крови, она появляется и в моче (в норме ее быть не должно). Основной симптом гипергликемии – сильная жажда. Человеку все время хочется пить. Иногда количество выпитого в день может доходить до 6 л. В свою очередь, избыток жидкости отражается учащенными мочеиспусканиями.

Вместе с мочой из организма выводятся полезные для него ионы соли, что вызывает:

• постоянную слабость;
• головную боль;
• резкое похудение;
• сухость, зуд кожи;
• снижение зрения.

При критической концентрации сахара в кровотоке может наступить гипергликемическая кома. Такое состояние требует неотложной помощи в стационаре. Накопление большого содержания в организме кетоновых тел вызывают кетоацидоз. Наступает обезвоживание, нарушается дыхание, угнетаются функции ЦНС, пропадает аппетит, появляется боль в брюшной полости.

Переход легкой формы гипергликемии в тяжелую может длиться годами. Но это возможно тогда, когда щитовидная железа еще сама в состоянии синтезировать инсулин (при 2 типе диабета).

Возможные осложнения

При хронических проявлениях гипергликемии на протяжении длительного времени в организме могут развиваться патологические процессы со стороны разных органов и систем:

• дисфункция почек, которая приводит к развитию почечной недостаточности;
• сердечно-сосудистые заболевания, увеличивающие риск инфарктов и инсультов;
• диабетическая нейропатия;
• повреждение сетчатки глаза и катаракта;
• проблемы с ногами из-за ухудшения кровообращения;
• частые бактериальные и грибковые поражения кожи.

Гипергликемия у ребенка

Патологию диагностируют при уровне сахара от 6,5 ммоль/л на голодный желудок, и выше 8,9 ммоль/л после еды. Такое состояние встречается и у новорожденных, но точные причины его до конца не изучены. Обычно это недоношенные дети весом меньше 1,5 кг, а также перенесшие такие тяжелые инфекции, как менингит, энцефалит.

Внутривенное введение раствора глюкозы тоже влияет на уровень ее в крови. Если ребенок имеет недостаточный вес, то глюкоза перерабатывается очень быстро. Если своевременно не предпринять меры по стабилизации уровня сахара, нарушается функциональность клеток мозга.

Гипергликемия на фоне диабета у детей в последние годы становится все более распространенным явлением. Чаще диагностируют 2 тип сахарного диабета (инсулиннезависимый).

Развивается он по причине того, что родители мало уделяют внимания здоровому питанию ребенка, его физическому воспитанию, образу жизни.

Эти факторы становятся ведущими в развитии гипергликемии в младшем и подростковом возрасте.

На заметку! Чтобы не допустить прогрессирования гипергликемии у ребенка, нужно регулярно сдавать анализы крови и мочи на сахар, обеспечить правильный режим питания, не допускать непосильных умственных, психических и физических нагрузок. При появлении таких симптомов, как сильная жажда, частые походы в туалет, головные боли, запах ацетона, нужно как можно быстрее обращаться к врачу.

Диагностика

Первое, что нужно сделать при подозрении на гипергликемию – сдать анализ крови на глюкозу и общий анализ мочи. Можно проверить уровень сахара с помощью глюкометра.

К специфическим диагностическим методам относятся:

• исследование С-пептида;
• выявление антител к бета-клеткам поджелудочной железы;
• исследование гликозилированного гемоглобина (HbA1c).

Если рецидивы гипергликемии повторяются регулярно, дополнительно нужно исследовать работу почек, сердца, печени. При необходимости проводятся инструментальные исследования (УЗИ, рентгенография, МРТ, КТ), а также рекомендуется осмотр невролога, кардиолога, хирурга.

Действенные варианты терапии

Терапевтические мероприятия включают в себя несколько методов. Главное условие терапии – постоянный контроль количества сахара в крови. Поэтому под рукой всегда должен быть глюкометр. Начинать лечение лучше с немедикаментозных методов.

Первая помощь

При гипергликемии до обращения к специалисту больной может предпринять такие меры:

• пить много щелочной воды с кальцием и натрием;
• выпить стакан воды с растворенной в ней ложкой соды;
• употреблять много овощей;
• прикладывать влажное полотенце с области запястий, шеи, лица.

Больной с диабетом 1 типа должен измерить показатель глюкозы в крови, если он больше 14 ммоль/л, ввести необходимую дозу инсулина. При этом нужно обеспечить обильное питье.

Диета и особенности питания

На уровень глюкозы очень влияет питание человека. При легкой степени гипергликемии лечебная диета – основной метод терапии и контроля уровня сахара. Больным нужно отказаться от употребления простых углеводов, а сложные – ограничить. Пищу принимать 5-6 раз в день, порции должны быть маленькими (не более 300 г).

Основу меню должны составлять белки:

• бобовые;
• молоко;
• нежирное мясо;
• морепродукты;
• рыба.

Жареные и острые блюда в рационе урезать до минимума. Больше употреблять свежих некислых фруктов и овощей. Особенно полезны овощи для людей, страдающих лишним весом.

Лечебная диета может быть дополнена 100-300 г черного хлеба в день, овощными и рыбными супами, вареной или тушеной птицей, 2 яйцами всмятку или омлетом. При гипергликемии необходимо больше пить жидкости.

Особенно полезны отвар шиповника, компот из сухофруктов, морсы.

Физические нагрузки

На первопричину гипергликемии, вызванную диабетом, физические нагрузки не влияют. Но благодаря им можно понизить сахар.

При инсулинозависимом диабете нужно посоветоваться с эндокринологом по поводу ограничений физических упражнений. При уровне глюкозы более 13 ммоль/л нужно проверить мочу на наличие кетоновых тел.

Если они обнаружены, физические нагрузки лучше исключить. Сахар выше 16,6 ммоль/л – противопоказание для занятий.

Лекарственные препараты

При 1 типе диабета назначают препараты, восполняющие недостаточный синтез гормона, расщепляющего сахар, поджелудочной железой. Дозировку и схему лечения инсулином должен определять лечащий врач. Прием инсулиносодержащих средств должен сопровождаться постоянным контролем гликемии.

При 2 типе диабета может быть назначена комбинация препаратов для орального приема и в виде инъекций. Иногда таким пациентам тоже рекомендуется применять инсулин.

Профилактика

Чтобы избежать критического повышения концентрации глюкозы, необходимо следовать таким рекомендациям:

• постоянно контролировать уровень сахара;
• заниматься умеренными физическими нагрузками;
• больше двигаться;
• правильно питаться;
• следить за весом.

Гипергликемия – состояние, которое нельзя оставлять без внимания. Чаще к повышению концентрации глюкозы приводит неправильный образ жизни, пренебрежение здоровым питанием, вредные привычки. Очень важно вовремя обнаружить у себя признаки гипергликемии и обратиться к специалисту для проведения диагностики и грамотного лечения.

Подробнее о том, что такое гипергликемия и как контролировать состояние при наличии заболевания можно узнать из следующего видео:

Инсулин и глюкагон

Практически все процессы в организме человека регулируются с помощью биологически активных соединений, которые постоянно образуются в цепи сложных биохимических реакций. К ним относятся гормоны, ферменты, витамины и т.д.

Гормоны – это биологически активные вещества, способные в очень маленьких дозах существенно влиять на обмен веществ и жизненно важные функции. Они вырабатываются железами внутренней секреции.

Глюкагон и инсулин – это гормоны поджелудочной железы, которые принимают участие в обмене веществ и являются антагонистами друг друга (то есть это вещества, оказывающие противоположные эффекты).

Общая информация о строении поджелудочной железы

Поджелудочная железа состоит из 2 функционально разных частей:

• экзокринная (занимает примерно 98% массы органа, отвечает за пищеварение, здесь вырабатываются панкреатические ферменты);
• эндокринная (располагается в основном в хвосте железы, тут синтезируются гормоны, которые влияют на углеводный и липидный обмены, пищеварение и т.д.).

По всей эндокринной части равномерно расположены панкреатические островки (их еще называют островками Лангерганса). Именно в них сконцентрированы клетки, которые вырабатывают различные гормоны. Эти клетки бывают нескольких типов:

• альфа-клетки (в них производится глюкагон);
• бета-клетки (синтезируют инсулин);
• дельта-клетки (продуцируют соматостатин);
• PP-клетки (тут вырабатывается панкреатический полипептид);
• эпсилон-клетки (здесь образуется «гормон голода» грелин).

Для нормального функционирования организма все гормоны должны образовываться в достаточном количестве.

Несмотря на то что больше всего на расщепление и выработку глюкозы влияют инсулин и глюкагон, этих двух гормонов недостаточно для полноценного углеводного обмена.

В биохимических реакциях, обеспечивающих этот процесс, принимают участие и другие вещества – соматотропин, кортизол и адреналин.

Инсулин образуется в бета-клетках поджелудочной железы, но вначале там образуется его предшественник – проинсулин. Само по себе это соединение не играет особой биологической роли, но под действием ферментов оно превращается в гормон. Синтезированный инсулин поглощается бета-клетками обратно и выделяется в кровь в те моменты, когда в нем есть необходимость.

Небольшое количество проинсулина (не более 5%) всегда циркулирует в кровеносном русле человека, остальная массовая доля приходится на активную форму инсулина

Бета-клетки поджелудочной железы могут делиться и регенерировать, но происходит это только в молодом организме. Если этот механизм нарушается и эти функциональные элементы гибнут, у человека развивается сахарный диабет 1 типа.

При недуге 2 типа инсулина может синтезироваться вполне достаточно, но из-за нарушений углеводного обмена ткани не могут адекватно реагировать на него, и для усваивания глюкозы требуется повышенный уровень этого гормона.

В таком случае говорят о формировании инсулинорезистентности.

Функции инсулина:

Таблица классификации инсулинов

• снижает уровень глюкозы в крови;
• активизирует процесс расщепления жировой ткани, поэтому при сахарном диабете человек очень быстро набирает лишний вес;
• стимулирует образование гликогена и ненасыщенных жирных кислот в печени;
• угнетает расщепление белков в мышечной ткани и не дает образовываться излишнему количеству кетоновых тел;
• способствует образованию гликогена в мышцах за счет поглощения аминокислот.

Инсулин отвечает не только за усваивание глюкозы, он поддерживает нормальную работу печени и мышц. Без этого гормона организм человека существовать не может, поэтому при 1 типе сахарного диабета инсулин вводится инъекционно. При попадании этого гормона извне организм начинает с помощью печени и мышечных тканей расщеплять глюкозу, что постепенно приводит к снижению уровня сахара в крови. Важно уметь рассчитывать нужную дозу лекарства и соотносить ее с принятой пищей, чтобы уколом не спровоцировать гипогликемию.

В организме человека из остатков глюкозы формируется полисахарид гликоген. Он является своеобразным депо углеводов и в большом количестве хранится в печени. Часть гликогена находится в мышцах, но там он практически не накапливается, а сразу тратится на образование местной энергии. Небольшие дозы этого углевода могут быть в почках и головном мозге.

Глюкагон действует противоположно инсулину – он заставляет организм тратить запасы гликогена, синтезируя из него глюкозу. Соответственно, при этом уровень сахара в крови возрастает, что стимулирует выработку инсулина. Соотношение этих гормонов называется инсулин-глюкагоновым индексом (он изменяется во время пищеварения).

Для нормальной жизнедеятельности человеку необходим гормональный баланс без перевесов в одну или другую сторону

Также глюкагон выполняет такие функции:

• понижает уровень холестерина в крови;
• восстанавливает клетки печени;
• повышает количества кальция внутри клеток разных тканей организма;
• усиливает кровообращения в почках;
• косвенно обеспечивает нормальную работу сердца и кровеносных сосудов;
• ускоряет выведение солей натрия из организма и поддерживает общий водно-солевой баланс.

Глюкагон участвует в биохимических реакциях превращения аминокислот в глюкозу. Он ускоряет этот процесс, хотя сам не включается в данный механизм, то есть выполняет роль катализатора.

Если в организме образуется избыточное количество глюкагона на протяжении длительного времени, теоретически считается, что это может привести к опасному заболеванию – раку поджелудочной железы.

К счастью, этот недуг встречается крайне редко, точная причина его развития неизвестна до сих пор.

Инсулин и глюкагон хоть и являются антагонистами, но нормальная работа организма невозможна без этих двух веществ. Они взаимосвязаны между собой, а их деятельность дополнительно регулируется другими гормонами. От того, насколько сбалансированно функционируют эти эндокринные системы, зависит общее здоровье и самочувствие человека.